文章核心观点 - 一项发表于《自然》期刊的研究揭示，成纤维网状细胞网络通过CD44蛋白指导T细胞应答的启动，而巨细胞病毒通过其编码的m11蛋白结合并阻断CD44，从而扰乱免疫细胞移动并削弱抗病毒反应，这代表了一种全新的病毒免疫逃逸机制[4][5][11] 研究发现与机制 - 研究证实，鼠巨细胞病毒编码的病毒蛋白m11与CD44结合，扰乱了CD44与其天然配体透明质酸之间的相互作用[8] - m11与CD44的相互作用损害了脾脏内树突状细胞的运输，进而妨碍了初始T细胞的有效启动以及抗病毒CD8 T细胞反应的启动[8] - 该发现揭示了CD44是成纤维网状细胞网络正常运作所必需的分子，并揭示了一种此前未被认识的、基于基质的、对有效T细胞反应产生至关重要的机制[9] 潜在应用与影响 - 研究发现提示，可以向病毒学习，设计能够靶向CD44以减少过度免疫激活的治疗分子，用于控制和治疗自身免疫疾病[11] - 该研究表明，病毒不仅可以直接攻击免疫细胞，还可以通过破坏免疫细胞所依赖的基础设施来实现免疫逃逸，这提示了病毒应对免疫反应的全新方式[11]