文章核心观点 - 一项发表于《自然》期刊的研究揭示，成纤维网状细胞网络通过CD44蛋白指导T细胞应答的启动，而巨细胞病毒通过其编码的m11蛋白结合并阻断CD44，从而扰乱免疫细胞移动并削弱抗病毒反应，这代表了一种全新的病毒免疫逃逸机制[4][5][11] 研究发现与机制 - 研究证实，鼠巨细胞病毒编码的病毒蛋白m11与CD44结合，扰乱了CD44与其天然配体透明质酸之间的相互作用[8] - m11与CD44的相互作用损害了脾脏内树突状细胞的运输，进而妨碍了初始T细胞的有效启动以及抗病毒CD8 T细胞反应的启动[8] - 该发现揭示了CD44是成纤维网状细胞网络正常运作所必需的分子，并揭示了一种此前未被认识的、基于基质的、对有效T细胞反应产生至关重要的机制[9] 潜在应用与影响 - 研究发现提示，可以向病毒学习，设计能够靶向CD44以减少过度免疫激活的治疗分子，用于控制和治疗自身免疫疾病[11] - 该研究表明，病毒不仅可以直接攻击免疫细胞，还可以通过破坏免疫细胞所依赖的基础设施来实现免疫逃逸，这提示了病毒应对免疫反应的全新方式[11]

mRNA疫苗技术平台 - mRNA疫苗在疫苗学领域实现变革性进步，具有生产速度快和强大免疫原性的优势 [3] - 合成的类脂质纳米颗粒（LLN）成为高效递送载体，具有增强稳定性和可适应表面化学特性 [3] - 开发出树突状细胞靶向的类脂质纳米颗粒平台用于增强抗病毒免疫 [5] 疫苗作用机制与挑战 - 抗原呈递细胞特别是树突状细胞的高效抗原呈递是mRNA疫苗产生强大持久免疫的关键 [4] - 巨噬细胞的非特异性摄取是体内疫苗递送过程中的重大挑战，限制抗原向淋巴组织运输 [4] - 减少巨噬细胞介导的纳米疫苗摄取对促进淋巴结运输和提高疫苗效力至关重要 [4] 最新研究进展 - 研究团队于2025年8月18日在Cell Biomaterials发表精准工程树突状细胞靶向mRNA纳米疫苗研究 [4] - 该研究专注于开发增强抗病毒免疫的精准工程树突状细胞靶向mRNA纳米疫苗 [4]