睡眠行为的生物学起源 - 睡眠压力源自特定脑细胞中线粒体的ATP过剩 睡眠不仅是大脑的休憩 更是身体能量供应系统必不可少的维护过程[4] - 睡眠剥夺导致果蝇特定神经元（dFBN）中编码线粒体呼吸链功能和ATP合成相关蛋白质的基因显著上调 对能量代谢系统产生巨大冲击[6] - 线粒体动力学（分裂/融合）是调控神经元兴奋性和睡眠需求的关键开关 分裂降低神经元兴奋性减少睡眠 融合增加神经元兴奋性延长睡眠[6][9] 线粒体功能与睡眠机制 - 清醒时dFBN神经元活动被抑制 ATP消耗减少 线粒体电子漏增加 导致神经元内ATP浓度升高[9] - 线粒体碎片化 线粒体-内质网接触点增加和线粒体自噬增强是对ATP过剩及潜在氧化压力的反应[9] - 人为解偶联电子传递链与ATP合成可降低睡眠需求 光控质子泵直接合成ATP则增加睡眠需求[9] 进化与代谢关联 - 有氧呼吸优化细胞内电子转移效率 释放前所未有的能量产出 为寒武纪大爆发和神经系统出现奠定基础[3] - 体型较小动物每克体重消耗更多氧气 睡眠时间更长且寿命更短 线粒体疾病患者常感极度疲劳和困倦[10] - 睡眠压力是需氧代谢带来的不可避免的副产物 高效能量生产需付出额外维护成本 睡眠是关键维护期[11]