撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 骨骼 是一种重要的器官，它为身体提供结构支撑，其内部的骨髓则参与造血。然而，骨骼也是癌症转移的常见部位，骨髓成为转移瘤生长的肥沃土壤。 该研究首次揭示， 癌细胞通过"劫持"富含铁的巨噬细胞以获取铁元素，导致了骨髓中缺乏生成健康红细胞所需的铁元素，使红细胞处于未成熟状态，从而导致贫 血。此外，这些癌细胞还会模拟成红细胞，从而在骨组织的低氧环境中维持增殖与存活。 这些发现为开发减缓或阻止骨转移的同时缓解常常伴随骨转移出现的严 重贫血的疗法开辟了新途径。 癌症专家早已知道，当癌症转移到骨骼时，往往会引发 贫血 ，这是由于健康红细胞缺乏所致，但一直不清楚其中的具体原因。 2025 年 9 月 3 日，普林斯顿大学 康毅滨 教授团队 （博士后 韩玉娇 为第一作者） 在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为： Tumors hijack macrophages for iron supply to promote bone metastasis and anemia 的研究论文。 在这项最新研究中，研究团队发现， 乳腺癌细胞 会有效地"劫持"一种通常在骨骼中回收铁的特殊细胞 —— ...

孕期缺铁对胎儿性别发育的影响 - 孕期小鼠缺铁会导致性染色体为XY的雄性小鼠胚胎发育出卵巢，揭示了铁代谢与性别决定之间的关联[2] - 铁元素特别是二价铁离子(Fe²⁺)是激活雄性性别决定基因Sry的"分子钥匙"，这一发现颠覆了对铁元素的传统认知[2][4] 哺乳动物性别决定机制 - 哺乳动物性别由性染色体决定：XX为雌性，XY为雄性，但真正的性别分化需要精确的基因表达程序[3] - Sry基因是启动睾丸发育的"总开关"，只在特定时间窗口(E10.5-E12.5天)和特定细胞(前支持细胞)中短暂表达[3] 铁在性别决定中的分子机制 - Sry基因启动子区域被H3K9me2组蛋白修饰标记抑制，需要KDM3A组蛋白去甲基化酶解除抑制，而KDM3A必须结合Fe²⁺才能正常工作[5] - 在雄性小鼠性腺决定关键期(E11.5)，前支持细胞中铁含量是邻近非性别决定细胞的近2倍[6] 实验验证 - 敲除铁摄入基因Tfrc导致XY胚胎Sry基因表达大幅降低[7] - 体外培养用铁螯合剂处理使XY性腺铁含量降至40%，90%发育成卵巢样结构[7] - 药物诱导母体缺铁导致约7%的XY后代发生性别反转，饮食诱导母体缺铁导致约5%的XY后代性别反转[8] 对人类健康的启示 - 全球约35.5%的孕妇存在铁缺乏，严重母体铁缺乏可能是人类46-XY单纯性腺发育不全的环境风险因素[14] - 研究强调了保障孕妇充足铁摄入的重要性，不仅预防贫血，还可能关乎胎儿性别发育程序的正确执行[14] 研究意义 - 确立了铁代谢在哺乳动物雄性性别决定中的核心作用[11] - 揭示了母体铁营养状态与胎儿性别发育之间的直接联系，为理解性腺发育障碍提供了全新视角[14]