骨关节炎发病机制新发现 - 研究发现肠道菌群失调导致的代谢紊乱是骨关节炎主要病因之一，突破了传统"机械磨损"局部因素认知 [1] - 该研究首次系统揭示肠道菌群-胆汁酸代谢-GLP-1通路与骨关节炎的关联机制 [1][4] - 研究成果发表于《科学》杂志，为骨关节炎治疗开辟了新方向 [1] 骨关节炎疾病现状 - 全球约6.06亿患者，中国患者达1.52亿，患病率10.8% [2] - 主要症状包括关节疼痛、畸形与功能障碍，严重者可增加心血管事件和死亡风险 [2] - 当前治疗仅能缓解症状，无法治愈或延缓病情进展，严重者需关节置换手术 [2] 研究过程与方法 - 研究团队建立4080人自然人群队列，进行10年随访 [3] - 发现骨关节炎患者肠道菌群中鲍氏梭菌丰度显著降低，血液中GUDCA合成减少 [4] - 动物实验证实补充GUDCA、移植鲍氏梭菌或使用GLP-1类似物均可延缓软骨退变 [5] 肠道菌群与疾病关联 - 肠道菌群失调还与抑郁症、糖尿病、肥胖和心血管疾病等多种疾病相关 [6] - 肠道菌群通过调节免疫系统和炎症反应影响全身健康 [6] - 肠道菌群代谢产物三甲胺氧化物与动脉粥样硬化相关 [6] 肠道菌群作用机制 - 肠道菌群通过胆汁酸代谢影响肝脏和脂肪组织的能量代谢平衡 [7] - 肠道聚集人体70%免疫细胞，菌群失衡会导致IgA水平下降 [7] - 肠道病原菌可引发泌尿道感染和阴道炎等泌尿生殖系统疾病 [7]