研究核心发现 - 肥胖加速细胞衰老 减重手术可显著逆转此过程 脂肪组织功能恢复是代谢改善的核心机制 [5] - 研究分析70名受试者超过17万个细胞 首次构建减肥手术后人类脂肪组织单核空间转录组图谱 [5] - 减重抑制促炎巨噬细胞浸润 但部分激活状态仍存在 可能是体重反弹的潜在因素 [5] 脂肪组织变化特征 - 肥胖者脂肪组织巨噬细胞比例从14%激增至31% 成熟脂肪细胞数量明显减少 [6] - 减重后髓系细胞总比例下降至18% 巨噬细胞表型由促炎向温和亚型转变 [6] - 减重激活脂质合成与分解通路 缓解脂毒性并提高胰岛素敏感性 [6] 空间转录组学分析 - 发现应激生态位 含应激脂肪细胞 前体细胞和免疫细胞 促炎信号高度富集 [7] - 减重显著降低衰老标志物p21表达细胞数量 逆转衰老相关分泌表型 [7] - 减重广泛逆转肥胖引起的基因调控紊乱 包括细胞周期停滞基因表达减少 [7] 研究样本与设计 - 研究涵盖25名减重手术肥胖患者和24名健康对照者 聚焦腹部皮下脂肪组织 [6] - 与已发表人类皮下脂肪图谱对照 大幅提升细胞注释准确性 [6] 临床意义与数据价值 - 研究建立减重手术后脂肪组织空间数据集 提供动态理解体重减轻机制的框架 [8] - 脂肪组织功能恢复可能是减肥带来全身多器官代谢改善的核心机制 [5][8]

研究核心发现 - 肥胖加速脂肪组织细胞衰老 减重手术可显著逆转该过程并改善代谢功能 [5] - 研究分析了70名受试者超过17万个细胞 首次构建减肥手术后人类脂肪组织的单核空间转录组图谱 [5] 脂肪组织细胞变化 - 肥胖患者脂肪组织中巨噬细胞比例从14%激增至31% 减重后髓系细胞总比例下降至18% [6] - 减重后巨噬细胞表型由促炎向温和亚型转变 但转录重编程未完全逆转 [6] - 成熟脂肪细胞数量在肥胖状态下明显减少 减重后脂质合成与分解通路被重新激活 [6] 空间转录组学发现 - 发现"应激生态位"特殊结构 内含应激脂肪细胞与免疫细胞 富含促炎和应激信号 [7] - 减重使衰老标志物p21表达细胞数量显著减少 逆转衰老相关分泌表型 [7] 研究样本与设计 - 研究包含25名减重手术肥胖患者与24名健康对照者 聚焦腹部皮下脂肪组织 [6] - 研究结果与已发表人类皮下脂肪图谱交叉验证 提升细胞注释准确性 [6] 临床意义 - 脂肪组织功能恢复可能是减肥带来全身多器官代谢改善的核心机制 [5] - 建立的空间数据集为理解体重减轻生物学机制提供动态认知框架 [8]