撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 2020 年， 张义 团队 研究团队从感染性心内膜炎患者体内分离出一株 Bergeyella cardium 突变株 （BCV） 。与原始菌株相比，BCV 表现出更强的血清抗性和 致病能力。 在这项最新研究中，研究团队发现， BCV 可诱导 巨噬细胞 产生独特的胞质空泡化细胞死亡和轻微的凋亡样细胞死亡，研究团队将这种细胞死亡方式命名为—— Floatptosis ，这一细胞死亡过程以溶酶体融合相关终止 （ F used L ysosome- a ssociated t ermination ） 为特征，且可被钠通道抑制剂 阿米洛利 特异性抑 制。 实验证实，BCV 分泌的外膜囊泡 （OMV） 或其携带的桶状膜蛋白成分 （包括脂质运载蛋白、β-桶状结构及PorV蛋白） ，通过转染方式足以显著诱导胞质空泡 化表型。分子机制研究显示， SLC9A9 通过促进空泡融合，在 BCV 感染、OMV 及桶状蛋白触发的空泡化死亡通路中发挥关键调控作用。 细菌病原体已进化出多种机制来调控宿主细胞死亡、逃逸宿主免疫并建立持续性感染。 2025 年 10 月 21 日， 山东大学 高等医学研 ...

铁死亡研究 - 铁死亡是一种新型程序性细胞死亡形式 其生化特征及遗传调控通路显著区别于细胞凋亡、坏死及自噬 核心标志为细胞内铁离子异常蓄积与活性氧爆发性生成 导致细胞膜的脂质过氧化 [2] - 铁死亡与包括癌症、神经退行性疾病在内的多种疾病有关 成为多种疾病的潜在治疗靶点 [2] N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的作用机制 - NAC是一种药物 也是细胞死亡研究中广泛使用的抗氧化剂 其在抑制铁死亡方面的作用正日益受到认可 [2] - NAC治疗能迅速补充细胞内的半胱氨酸库 从而强化其作为半胱氨酸前体药物的功能 [6] - NAC及其对映体D-NAC可独立于细胞谷胱甘肽抑制铁死亡 [7] - NAC和D-NAC是谷胱甘肽过氧化物酶-4的直接还原底物 [7] 研究核心发现 - NAC和D-NAC防止铁死亡仅需GPX4 而不需要system xc−、谷胱甘肽生物合成或FSP1 [6] - GPX4在体外利用多种还原底物来还原脂质氢过氧化物 包括β-巯基乙醇 [6][7] - GPX4的存在是NAC和D-NAC抑制铁死亡的前提条件 [7] 研究意义 - 研究表明NAC可能通过作为GPX4的还原底物直接对抗铁死亡 [9] - 研究揭示了GPX4可能利用替代还原底物来减轻铁死亡 特别是在谷胱甘肽缺乏的情况下 [9]