撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 衰老的特征之一是整个生物体中干细胞的衰老、功能下降以及数量下降。全身性慢性低度炎症 （炎性衰老） 涉及循环促炎细胞因子和趋化因子水平升高，并导致 干细胞衰老。 异时性联体共生 （Heterochronic Parabiosis， 通过外科手术将两只不同年龄的动物的循环系统连接起来，使其共享血液和体液 ） 研究表明，来 自老年个体循环中的系统性因素可诱导过早衰老，而年轻个体的循环则能使老年组织恢复活力。然而，全身性炎症对肌肉干细胞 （MuSC） 衰老的具体影响，目 前仍不清楚。 威斯康星大学麦迪逊分校、 罗切斯特大学医学中心的研究人员在 Nature 子刊 Nature Aging 上发表了题为 ： Epigenetic erosion of H4K20me1 induced by inflammation drives aged stem cell ferroptosis 的研究论文。 该研究表明， 全身性炎症 通过诱导 表观遗传侵蚀 ，促进 肌肉 干细胞 发生 铁死亡 ，而长期抑制全身性炎症，能够 有效预防铁死亡，保持肌肉干细胞数量，并 促进肌肉再生和功能恢复。 衰老 ...

文章核心观点 良渚实验室徐浩新教授团队发表最新研究成果，两名青年博士诠释科研探索与成长，体现实验室科研生态的重要性及科研态度和能力培养的必要性 [1][2][5] 研究成果 - 良渚实验室徐浩新教授团队4月在《细胞》发表成果，发现铁死亡关键靶点蛋白SLC7A11是溶酶体慢速氢离子泄漏/释放通路的分子基础，介导溶酶体H+外排维持酸性稳态，调控溶酶体降解、细胞铁死亡和帕金森病病理进程 [1] - 良渚实验室2022级博士生周南与2024级博士生陈静芝为论文共同第一作者 [1] 周南相关情况 - 研究方向为溶酶体离子稳态和生理调控，以第一作者身份在多期刊发表论文 [2] - 认为良渚实验室开放包容、交叉创新的科研环境让研究获得养分，学术论坛和研讨会拓宽研究维度、启发审视核心命题 [2] - 研究初衷是找到H+泄露通道弥补空白，初期课题陷入测不到电流困境 [2] - 在教授和老师指导鼓励下开创荧光成像创新方案，观察到与已发表研究不同现象时谨慎设计对照实验，获审稿人高度评价 [4] 陈静芝相关情况 - 研究方向为溶酶体离子通道/转运蛋白的具体机制与细胞功能调控 [4] - 2022年6月进入团队，感受实验室浓厚科研氛围与高端科研环境，实验室与医院合作获帕金森病队列资源，支持团队跨越基础研究到临床转化的鸿沟 [4] - 认为做科研需有发现“美”的眼睛，确立稳定可重复实验现象，做严谨诚信科研，还需培养多种能力 [5]