癌症免疫疗法 （ Cancer immunotherapy） 已经彻底改变了癌症的治疗方式，然而许多患者却未能对其产 生响应。激活先天免疫 （ innate immunity ） 为提高治疗效果提供了一种很有前景的方法，但直接调控这 一过程以增强抗肿瘤反应的信号激酶，仍不为人所知。 2026 年 1 月 8 日，武汉大学 张金方 教授团队联合北京大学/深圳湾实验室 雷晓光 教授团队，在 Nature Cancer 期刊发表了题为： CDK10 suppresses nucleic acid sensors-mediated antitumor immunity 的 研究论文。 该研究通过体内 CRISPR 筛选，发现 CDK10 是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制 免疫刺激性核 酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。 撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 在这项最新研究中，研究团队进行了体内激酶组 CRISPR 筛选，从中确定了 CDK10 是肿瘤免疫监视的关 键抑制因子。 从机制上来说，CDK10 通过磷酸化 DNMT1 和 RAP80 来减少双链 RNA 和 R-loop ...

文章核心观点 - 树突状细胞在淋巴结中充当先天免疫与适应性免疫功能的调控中枢 通过协调先天免疫细胞的动态组织 在感染或免疫接种后驱动快速免疫反应重塑 并在后期清除中性粒细胞以恢复组织结构 从而平衡两种免疫反应以实现最佳宿主防御 [2][3][4] 研究背景与发现 - 淋巴结既能启动先天免疫防御限制病原体扩散 又能驱动适应性免疫 但某些先天免疫反应可能抑制适应性免疫进程 表明两者需要被精准调控 [1] - 研究发现 在感染或免疫接种后 淋巴结结构会发生快速重塑 中性粒细胞和单核细胞从炎症血管大规模极性化募集至淋巴结 同时自然杀伤细胞在淋巴结内发生空间重排 [3] - 树突状细胞通过表达炎症趋化因子和整合素配体来驱动这一先天免疫细胞募集过程 [3] 免疫反应机制与平衡 - 树突状细胞驱动的先天免疫反应对于有效控制病原体是必需的 但这些反应会限制早期适应性免疫 因为浸润的中性粒细胞会排挤淋巴细胞 并减少用于T细胞激活的淋巴结区域 [3] - 在感染威胁解除后 树突状细胞及其募集的单核细胞会吞噬中性粒细胞 从而恢复组织结构并形成极性化区域 为下游适应性免疫细胞的激活创造条件 [3] - 树突状细胞发挥着变阻器的作用 平衡淋巴结的先天免疫功能与适应性免疫功能 [4]