研究背景与核心发现 - 心力衰竭是导致疾病和死亡的主要原因，目前尚无获批疗法能有效预防或逆转病理性心脏纤维化及导致的心脏功能下降[2] - 慢性炎症是病理性纤维化的主要驱动因素，但缺乏能局部重新平衡免疫反应而不引起全身性免疫抑制的策略[2] - 研究团队开发了一种工程改造的免疫抑制性和抗纤维化靶向的树突状细胞（iCDC），具有持续的心脏保护作用[3] - 该研究确定了工程化树突状细胞是心脏重构和心力衰竭的一种有前景的治疗平台[3] 研究模型与疗效数据 - 在缺血再灌注损伤、心肌梗死和压力超负荷的小鼠模型中，iCDC细胞疗法减少了炎症性心脏纤维化，改善了心脏灌注，并保持了心肌收缩力[5] - 在非人灵长类动物心肌梗死模型中，iCDC细胞疗法成功减少了心脏纤维化，改善了心脏灌注和收缩功能，且未引起全身毒性[3][5] 作用机制 - iCDC通过直接抑制免疫细胞和基质细胞的活化，或间接促进调节性T细胞（Treg）的克隆扩增，从而赋予了持续的心脏保护作用[5] - 树突状细胞是免疫激活和免疫耐受的关键调控因子，为心脏疾病的治疗性免疫重编程提供了机会[5] 研究意义与结论 - 这些发现确立了靶向病灶的免疫调控作为控制心脏纤维化的一种可行策略[5] - 研究确定了工程化树突状细胞作为心脏重构和心力衰竭的一种有前景的治疗平台[5]