撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 在对抗癌症的战争中，我们身体的免疫系统本是强大的盟友。化疗和免疫疗法等治疗手段，一个重要目的 就是重新唤醒并武装这个盟友，去攻击肿瘤细胞。然而，现实往往很残酷：许多患者最初对治疗有效，但 随着时间推移，肿瘤会产生耐药性，导致治疗失败、肿瘤复发。 这背后，是肿瘤细胞在不断地学习和进化，从而"伪装"自己，逃逸免疫系统的追杀。然而，其中的 潜在机 制，在很大程度上仍不为人知。 2026 年 1 月 26 日， 武汉大学 蓝柯 教授团队 （ 蓝柯教授 、 邬开朗副教授 、 祝成亮 主任技师 为论文 共同通讯作者 ； 武汉大学田明富博士、刘思雨博士研究生、李旭博士为论文共同第一作者 ） 在 Vita 期刊 发表了题为： PNPT1-mtRNA axis mediates chemotherapy-induced immune signaling and can be targeted to overcome therapeutic resistance 的研究论文。 该研究系统揭示了 线粒体 RNA （mtRNA） 衍生的 危险信号 在激活 天然 免疫 和 抗肿瘤治疗中的关键作 ...

结直肠癌与乳腺癌研究进展 - 结直肠癌和乳腺癌作为全球高发恶性肿瘤，发病机制复杂且治疗需求迫切，发病机制与治疗耐药是研究热点[1] - 近期研究从分子机制到治疗策略层层突破，为两类癌症的精准医疗提供了创新思路[3] 结直肠癌研究 - QKI蛋白通过调控PABPN1的液-液相分离影响RNA加工，其低表达与癌细胞增殖相关[2] - FOXC1介导丝氨酸代谢重编程，激活ERK1/2通路促进5-FU耐药，联合丝氨酸限制与靶向治疗或为新策略[2] - 研究开发了基于BiFC和FACS的CRISPR筛选平台，发现QKI促进PABPN1的液-液相分离，调控APA过程[5] - FOXC1在丝氨酸缺乏条件下上调SSP关键酶表达，维持丝氨酸生成，支持肿瘤生长并增强5-FU耐药性[12] 三阴性乳腺癌研究 - 天然化合物Pristimerin靶向HSPA8激活VAV1/ERK通路，诱导自噬与凋亡，抑制转移并增强化疗敏感性[2] - BCA2通过TLR4/NF-κB通路上调SOX9，促进干细胞特性，为克服耐药提供新靶点[2] - Pristimerin促进HSPA8泛素化降解，激活VAV1/ERK信号通路，显著抑制TNBC细胞增殖、迁移和侵袭[7] - BCA2通过调控TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9轴促进肿瘤干性，其高表达与TNBC患者不良预后相关[10] 研究方法与发现 - 使用BiFC和FACS-based CRISPR筛选平台鉴定QKI对PABPN1 LLPS的调控作用[5] - 体内外实验证实Pristimerin抑制TNBC细胞增殖且无明显毒副作用[7] - 临床样本分析显示BCA2与SOX9表达呈正相关[10] - 体内外实验表明抑制FOXC1或阻断ERK1/2通路可协同丝氨酸限制抑制肿瘤生长[12]