新研究绘制数千年人类传染病图谱 - 研究团队由丹麦哥本哈根大学与英国剑桥大学领导，从欧亚大陆214种已知人类病原体中提取古代DNA，绘制出跨越数千年的人类传染病图谱 [1] - 该研究是迄今为止关于传染病历史的最大规模研究，揭示了人类与病原体之间漫长的博弈历史 [1] - 研究成果发表在《自然》杂志上，为人与动物互动如何改变人类健康格局提供了重要新见解 [1] - 研究为未来公共卫生策略和疫苗设计提供了重要参考依据 [1]

睡眠剥夺致死机制研究 - 睡眠在所有动物物种中都是不可或缺的行为，长期睡眠剥夺（Pr-SD）会导致许多物种死亡，但哺乳动物中由睡眠剥夺诱导的致死性与睡眠稳态之间的核心分子基础仍不清楚[1] - 哈尔滨工业大学王志强团队研究发现，睡眠可防止大脑磷酸化蛋白质组的破坏以保障生存[2][3] - 过去研究已发现众多影响睡眠的因素，包括生物钟基因、神经回路、激酶信号通路和神经递质等，睡眠被认为是一种稳态系统，其核心分子基础应同时控制调节机制和主要功能[6] 睡眠剥夺研究方法 - 水上圆盘法（DOW）是一种研究睡眠剥夺的实验方法，通过将实验动物置于悬浮水面的圆盘上迫使其保持清醒，但该方法在大鼠和小鼠应用中存在局限性[10] - 研究团队在对大鼠进行DOW实验时观察到"不可逆转点"（PONE）状态，即使终止睡眠剥夺程序死亡也不可逆转，准确识别PONE状态有助于理解Pr-SD致死机制[11] 大脑磷酸化蛋白质组的关键作用 - 研究表明处于PONE状态的小鼠无法进入自然睡眠，且大脑磷酸化蛋白质组出现显著紊乱，这种紊乱与PONE状态密切相关而非睡眠剥夺时间长度[13] - 大脑激酶或磷酸酶功能障碍会影响PONE状态发展并导致睡眠异常，每天80分钟恢复性睡眠可显著延缓认知衰退并恢复大脑磷酸化蛋白质组[14] - 研究结论表明睡眠对于维持大脑磷酸化蛋白质组稳态至关重要，其紊乱可能影响由长期睡眠剥夺引起的致死以及睡眠调节[14]

海蛞蝓光合作用机制研究 - 哈佛大学团队在Cell发表研究，揭示海蛞蝓通过新型细胞器"盗食体"整合藻类叶绿体实现光合作用[5][8] - 盗食体利用ATP敏感型离子通道维持叶绿体功能，饥饿时消化叶绿体获取营养[10] - 该机制在珊瑚、海葵等光合动物中独立演化，形成趋同进化策略[11] 进化生物学发现 - 真核生物通过吞噬原核生物进化出线粒体和叶绿体，时间跨度约十亿年[6] - 研究阐明细胞内共生体如何被宿主长期获取并进化为功能性细胞器[13] 研究背景与意义 - 海蛞蝓Sacoglossan可选择性保留藻类叶绿体并维持其光合功能长达一年[7] - 发现源于对海蛞蝓窃取发光蛋白的误判，意外开启光合作用研究新方向[13]

甜味受体研究突破 - 人类甜味受体是由TAS1R2和TAS1R3组成的异源二聚体，属于C类G蛋白偶联受体（GPCR），能够感知天然糖类、人工甜味剂和甜味蛋白，影响代谢调节[2] - 此前缺乏人类甜味受体的三维结构信息，阻碍了对其工作原理的精确理解[3] 研究成果 - 2025年6月24日，上海科技大学研究团队在Nature发表论文，解析了人类甜味受体在无配体状态和结合三氯蔗糖状态下的高分辨率三维结构[4] - 研究揭示了甜味受体独特的非对称二聚体结构特征和配体识别机制，三氯蔗糖仅与TAS1R2的捕蝇草结构域结合[6][7] - 通过结合诱变和分子动力学模拟，研究描绘了TAS1R2中甜味剂的识别模式，揭示了配体结合时的构象变化和独特的激活机制[7] 研究意义 - 该研究为理解甜味感知提供了关键的分子基础，为设计新型人工甜味剂和靶向甜味受体的药物研发策略提供了新思路[9] - 这是刘志杰/华甜团队继2022年报道人类苦味受体TAS2R46、2024年报道TAS2R14、2025年初报道TAS2R16之后，在化学感知分子机制研究领域的又一突破[9]

长链非编码RNA（lncRNA）研究进展 - 长链非编码RNA（lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA，广泛存在于真核生物、细菌以及病毒中，在生命活动的诸多方面发挥着重要的调控作用 [2] - 通过比较基因组学分析，在细菌和噬菌体中已鉴定出20多类lncRNA，但它们的生物学功能在很大程度上仍未被探索 [3] ROOL RNA纳米笼结构研究 - 研究团队解析了在细菌和噬菌体基因组中发现的长链非编码RNA ROOL形成的两种天然RNA纳米笼的高分辨率冷冻电镜结构 [3] - ~2.9 Å分辨率的冷冻电镜结构显示，ROOL RNA形成一个直径为28纳米、轴向长度为20纳米的八聚体纳米笼 [7] - 在~3.2 Å的分辨率下，孤立的ROOL单体的结构表明，纳米笼的组装涉及一种链交换机制，从而形成四级亲吻环 [7] 研究应用前景 - 研究团队证明了与RNA适配体、tRNA或microRNA融合的ROOL RNA能够保持其结构，形成一个具有径向展示货物的纳米笼 [9] - 这项研究结果或许能够用于设计新型RNA纳米笼，作为研究和治疗应用的RNA载体 [11]

染色质重塑因子研究 - 染色质重塑因子在细胞核小体动态调节中发挥关键作用，涉及染色质包装、转录、复制和DNA修复 [2] - 核小体是真核生物染色质的基本单元，由147 bp DNA缠绕组蛋白八聚体形成，组蛋白八聚体包含两拷贝H2A-H2B二聚体和一拷贝(H3-H4)2四聚体 [4] SMARCAD1蛋白的发现与功能 - 清华大学团队发现人源染色质重塑蛋白SMARCAD1对亚核小体（如六聚核小体和四聚核小体）的偏好性高于典型核小体 [2][5] - SMARCAD1通过家族特异性元件与六聚核小体结合，这些元件对胚胎干细胞多能性维持至关重要 [5] - SMARCAD1以无活性构象与典型核小体结合，导致其活性降低，而组蛋白伴侣FACT复合物与H2A-H2B协同促进SMARCAD1的重塑活性 [5] 研究结构与机制 - 冷冻电镜结构揭示了SMARCAD1与核小体及六聚核小体复合物的结合机制 [5] - 研究提出了一条依赖ATP的染色质调控途径，即通过重塑亚核小体动态调节染色质结构 [7] 研究团队与发表 - 清华大学生命学院陈柱成团队与郗乔然团队合作完成研究，成果发表于《Nature》 [2][7] - 论文第一作者包括胡鹏晶、孙菁溪、孙宏瑶和陈康净，通讯作者为陈柱成和郗乔然 [7]

疟原虫免疫逃逸机制研究 - 恶性疟原虫可通过关闭自身关键基因var家族成员来逃避人体免疫系统识别，延长感染时间 [1] - var基因家族包含约60个基因，每个基因编码一种能插入红细胞表面的蛋白质 [1] - 当免疫系统产生针对某一var蛋白的抗体后，疟原虫会关闭该基因并激活另一个var基因以继续逃逸 [1] 慢性感染机制新发现 - 研究发现部分恶性疟原虫会同时激活2-3个var基因，而有些完全不表达任何var基因 [2] - 不表达var基因的疟原虫可能通过藏身骨髓等部位逃避脾脏过滤 [2] - 这一发现解释了为何慢性疟疾感染可持续十年以上 [2] 潜在医学应用价值 - 单细胞测序技术揭示了疟原虫调控var基因表达的新机制 [2] - 该研究成果为开发针对慢性无症状疟疾感染的新策略提供了理论基础 [1][2] - 研究由美国康奈尔大学韦尔医学院等机构完成，发表于《自然-微生物学》期刊 [1]

细菌逆转录酶DRT9的抗病毒机制研究 核心发现 - 细菌逆转录酶DRT9与非编码RNA(ncRNA)形成六聚体复合物 通过诱导细胞生长停滞实现抗噬菌体防御[4] - DRT9在噬菌体感染时会被激活 合成长度达数千个核苷酸且富含poly-A的单链cDNA 通过捕获噬菌体SSB蛋白破坏其增殖[4] - 研究团队成功解析DRT9-ncRNA六聚体复合物的冷冻电镜结构 揭示其cDNA合成机制[4] 科学意义 - 首次发现细菌通过逆转录产生长链cDNA的新型免疫策略 拓展了对原核生物防御系统的认知[2] - 研究揭示了逆转录酶在抗病毒防御中的多样性功能 突破了传统认知局限[5] - 为开发基于DRT9的生物技术工具提供理论基础 包括新型基因编辑或抗病毒技术[2][5] 技术细节 - 噬菌体核糖核苷酸还原酶NrdAB复合物会提高宿主细胞内dATP水平 这是激活DRT9的关键信号[4] - 合成的长链cDNA具有显著poly-A富集特征 这种特殊结构可能决定其SSB蛋白捕获能力[2][4] - 研究成果发表于《Science》期刊 由南方科技大学贾宁团队主导完成[2]