2026.04. 17 本文字数：1700，阅读时长大约3分钟 作者 | 第一财 经 郭晋晖 "抗癌药维持治疗医保能报销吗？""联合用药中新药能报、老药为什么被卡住？""二线用药如何符合报 销条件？"针对这些临床和医保报销中困扰患者和医生的难点热点问题，国家医保局给出了明确答 案。 4月17日，国家医保局对外公布了《医药服务管理司关于医保目录内部分药品支付范围论证结果的 函》并答记者问，国家医保局医药服务管理司相关负责人就PD-1维持治疗、联合用药"新老药"衔 接、二线治疗界定等五个热点问题进行了回应。 目前，我国医保目录内药品总数已增至3253种，医保目录中对部分药品设有"限定支付范围"，即规 定在何种条件下医保基金方可支付相关药品费用。近期，地方医保部门及医疗机构反映对医保目录内 部分药品支付限定条件的理解不一致、执行尺度存在差异，针对这些问题，国家医保局组织药学、临 床及医保专家进行专题论证，形成明确指导意见。 此次回应涉及肿瘤（肺癌、食管癌、淋巴瘤）、特应性皮炎、类风湿关节炎、银屑病关节炎、溃疡性 结肠炎、克罗恩病等多个治疗领域，覆盖信迪利单抗、替雷利珠单抗、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单 抗、维泊妥珠单抗 ...

研究核心发现 - 研究首次证实人类PLD4基因的功能缺失突变可导致系统性红斑狼疮（SLE），并阐明了其致病机制[3] - 研究团队报告了5名表现出肾脏病变的系统性红斑狼疮患者存在PLD4双等位基因突变[8] 致病机制 - PLD4是一种定位于内体-溶酶体的5'核酸外切酶，能够切割单链RNA和单链DNA，从而限制TLR7和TLR9的过度激活[7] - PLD4功能缺失突变导致其单链核酸外切酶活性受损，进而引起TLR7和TLR9的过度激活[10] - 患者树突状细胞中的下游炎症信号通路，尤其是I型干扰素信号通路过度激活[10] - Pld4基因敲除小鼠表现出一系列自身免疫表型，包括体重减轻、脾脏增大、自身抗体增多以及免疫复合物沉积增加[7] 潜在治疗方向 - 研究发现Pld4缺陷小鼠对JAK抑制剂巴瑞替尼有响应，表明靶向I型干扰素可能是PLD4缺陷的系统性红斑狼疮患者的一种潜在疗法[10]