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毛发再生
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爱美客前三季度实现营业收入18.65亿元 研发费用同比增26.67%
证券日报网· 2025-10-28 22:13
财务业绩 - 2025年前三季度公司实现营业收入18.65亿元,归属于上市公司股东的净利润10.93亿元 [1] - 公司经营活动产生的现金流量净额为10.73亿元,展示良好造血能力 [1] - 公司其他收益达5218.55万元,公允价值变动收益6430.73万元,通过有效资金管理增强利润弹性 [2] 资产与流动性 - 截至2025年9月30日,公司货币资金余额达11.80亿元,交易性金融资产19.73亿元,显示出较好流动性 [1] - 公司资产结构持续优化,固定资产较上年度末增长47.75% [2] - 公司一年内到期的非流动资产增长60.57%,主要系一年内到期的理财产品增加 [2] 研发投入与产品管线 - 2025年前三季度公司研发费用为2.37亿元,较上年同期增长26.67% [1] - 在毛发领域,公司研发的米诺地尔搽剂已获批上市,正式进军毛发再生市场 [1] - 在化妆品领域,公司完成首个化妆品新原料"甘草查尔酮A"备案,并在减重领域有相应布局 [1] 国际化战略与收购 - 公司国际化战略取得重要突破,通过收购韩国REGENBiotech,Inc公司控股权,无形资产较上年度末增长233.54% [2] - 该笔战略性收购带来技术和产品线补充,标志着公司国际化布局进入新阶段 [2] 股东回报 - 2025年前三季度,公司分配股利、利润或偿付利息支付的现金达15.13亿元,在回报投资者方面有积极表现 [1]
Cell子刊:脂肪细胞脂解,激活上皮干细胞,促进毛发再生
生物世界· 2025-10-23 12:13
研究核心发现 - 脂肪细胞通过脂解释放的单不饱和脂肪酸可激活上皮毛囊干细胞,促进毛发再生 [4][8][12] - 皮肤损伤后,巨噬细胞浸润真皮脂肪组织,通过血清淀粉样蛋白A3依赖的脂肪分解作用,促使脂肪细胞释放游离脂肪酸 [8][9][12] - 局部使用单不饱和脂肪酸足以激活毛囊干细胞并促进毛发生长,为脱发治疗提供了潜在新策略 [4][8][12] 作用机制通路 - 上皮毛囊干细胞通过脂肪酸转运蛋白CD36吸收单不饱和脂肪酸,并激活转录共激活因子Pgc1-α [8] - Pgc1-α下游通路导致脂肪酸氧化增加和线粒体生物合成增强,从而提高能量生成,使干细胞脱离静止状态 [8] - 研究揭示了从巨噬细胞到脂肪细胞再到毛囊的短程代谢信号轴,通过游离脂肪酸介导组织再生 [11] 研究背景与意义 - 脂肪组织不仅是能量储存库,还能作为内分泌器官分泌脂肪因子调节全身代谢,其健康对机体至关重要 [6] - 毛囊呈周期性生长,其进入生长期的关键在于上皮毛囊干细胞的短暂增殖激活,局部炎症或损伤可促进此过程 [7] - 该研究阐明了休眠生态位细胞感知损伤并转变为活跃状态的机制,这种再生机制可能在其他富含脂肪的器官中发挥作用 [7][11]
海目星:公司自主研发的中红外飞秒激光生发设备已完成产品应用测试平台的搭建,和实验室与生物试验验证
每日经济新闻· 2025-09-30 16:40
公司医疗激光业务进展 - 自主研发的中红外飞秒激光生发设备已完成产品应用测试平台搭建及实验室与生物试验验证 [1] - 正在积极推进毛发再生相关三类医疗器械注册证的获取 且临近获证周期 [1] - 获证后将与全国各大公立医院 私立医美机构 连锁植发机构紧密协作以推进产品市场端应用 [1]
脱发治疗新希望!陈婷团队Cell论文揭示成纤维细胞生物电信号驱动毛发生长
生物世界· 2025-08-16 12:03
皮肤成纤维细胞膜电位调控毛发生长机制 - 皮肤成纤维细胞膜电位状态是毛发再生关键调控因素 超极化促进毛发生长 去极化抑制毛发生长[3] - 先天性多毛症患者因染色体构象变化导致KCNJ2基因在成纤维细胞中特异性上调[3][4] - KCNJ2上调引起膜电位超极化 通过降低细胞内钙浓度增强Wnt信号响应 最终促进毛发再生[3][4] - KCNJ2介导的超极化在雄激素性脱发及老年小鼠模型中同样促进毛发生长 显示临床应用潜力[3][4] 先天性多毛症与KCNJ2基因关联 - 先天性全身多毛症(CGHT)患者因染色质缺失或倒位重复破坏拓扑相关结构域(TAD) 导致皮肤成纤维细胞中KCNJ2表达上调[4] - 小鼠遗传学研究表明KCNJ2介导的真皮成纤维细胞超极化通过增强Wnt信号反应促进毛发生长[4] - 正常毛发周期中成纤维细胞膜电位发生振荡 超极化现象与生长期特别相关[4] 机械压力适应与掌跖角化病机制 - Slurp1基因在四足动物掌跖皮肤中特异性表达 人类SLURP1基因突变导致掌跖角化病(PPK)[8][10] - SLURP1蛋白定位于内质网膜 与钙泵SERCA2b结合 维持机械压力下SERCA2b活性[10] - SLURP1通过调控细胞质低钙水平抑制机械压力诱导的pPERK-NRF2信号通路激活 基因干预该通路可逆转PPK[10]