台湾2025年以来查获毒品逾13吨 中新社台北12月17日电 台"海巡署"17日公布的2025年度缉毒数据显示，截至12月初，台湾累计查获各 级毒品逾13吨，市值初估超过14亿元(新台币，下同)，创下近年最高纪录。 综合联合新闻网、中时新闻网等台湾媒体报道，台"海委会主委"管碧玲称，除海上查缉约7.2吨毒品 外，岛内另查获毒品近2吨及大麻成株近500株。通过源头拦截，查获境外流入毒品约4.1吨。 台湾岛内今年已查获5座制毒工厂。典型案件如4月云林查缉队在嘉义县水上乡郊区破获氯胺酮(俗称"K 他命")制毒工厂，查获毒品成品1500余公斤。 毒品泛滥对台湾社会治安造成冲击，毒驾问题尤为突出。台"刑事局"统计显示，2025年1月至9月全台毒 驾案件已超5000起，较2024年全年的2169件大幅攀升。(完) 来源：中国新闻网 编辑：董文博 广告等商务合作，请点击这里 本文为转载内容，授权事宜请联系原著作权人 中新经纬版权所有，未经书面授权，任何单位及个人不得转载、摘编或以其它方式使用。 关注中新经纬微信公众号(微信搜索"中新经纬"或"jwview")，看更多精彩财经资讯。 ...

文章核心观点 - 浙江大学胡海岚教授因其在神经科学领域的杰出贡献，特别是在抑郁症和社会行为研究方面的突破性发现，当选2025年中国科学院生命科学和医学学部院士[3] - 文章系统梳理了胡海岚教授作为通讯作者在顶级期刊（2篇Cell、3篇Nature、4篇Science）上发表的9项代表性研究成果，重点聚焦于抑郁症的神经机制和社会竞争行为的神经基础[4] 抑郁症研究 - 2013年研究发现，βCaMKII在外侧缰核（LHb）中的表达上调是抑郁症的关键决定因子，调控其活性可逆转抑郁症状[5][7] - 2018年研究首次揭示外侧缰核的簇状放电是抑郁症发生的充分条件，并发现氯胺酮通过阻断该放电产生快速抗抑郁疗效，同时指出T型钙通道和胶质细胞钾离子通道Kir4.1可作为新型抗抑郁靶点[8][11] - 2023年研究阐明了氯胺酮通过“滞留”于外侧缰核神经元的NMDA受体，持续阻断簇状放电，从而实现长效抗抑郁作用的机制[13][16][17] - 2024年研究进一步揭示了外侧缰核成为氯胺酮首要作用靶区的神经基础，并描述了其到海马区的上下游信号通路联系[17][19] - 2025年研究聚焦神经元与星形胶质细胞的相互作用，首次发现由外侧缰核神经元、蓝斑核去甲肾上腺素能神经元及外侧缰核星形胶质细胞构成的“铁三角”循环神经网络在应激压力诱发抑郁症中的关键作用，并揭示去甲肾上腺素的释放节奏（而非总量）是调控核心[21][22] 社会竞争研究 - 2011年研究发现，内侧前额叶皮层（mPFC）神经元的突触效能与社会等级直接相关，通过分子操作改变突触强度可调节社会地位等级，证明社会等级具有可塑性[24][25] - 2017年研究首次发现哺乳动物大脑中介导“胜利者效应”的神经环路（中缝背侧丘脑投射到前额叶皮层的环路），该环路使之前的胜利经历让后续胜利更容易[25][27] - 2023年研究揭示了社会地位下降导致抑郁症的神经机制：地位下降触发负性奖赏预测误差，激活反奖赏中枢外侧缰核，从而诱导抑郁并抑制调控社会竞争力的内侧前额叶皮层，研究还表明氯胺酮治疗或激活内侧前额叶皮层可改善竞争失败引发的抑郁样行为[27][29]

个人荣誉与背景 - 胡海岚教授于2025年11月21日当选中国科学院生命科学和医学学部院士[2] - 2024年底入选Cell Press“全球科学50人”，该名单包含14位华人科学家[2][4] - 现任浙江大学脑科学与脑医学学院院长、双脑中心主任，医学院王宽诚讲席教授，拥有加州大学伯克利分校博士学位，并在冷泉港实验室完成博士后研究[4] - 曾获第12届IBRO-Kemali国际奖、世界杰出女科学家奖、科学探索奖、新基石研究员奖、国家自然科学二等奖等多项荣誉[4] 研究领域与核心观点 - 实验室主要研究方向为探索社会行为和精神疾病背后的分子与神经环路机制[4] - 将科学创新定义为连接现有看似不相关的点，以解开谜团、挑战范式并产生新事物，强调需要好奇心、直觉、分析严谨性及多学科见解融合[5] - 对速效精神药物的机制研究感到兴奋，认为其提供了深入研究精神疾病核心脑机制的捷径，有望为诊断、预防和治疗策略提供新途径[10] - 展望未来50年，神经科学和医学领域将迎来变革时代，脑部疾病如阿尔茨海默病、抑郁症等有望得到有效治疗甚至治愈，类似于癌症治疗领域的进步[13] 职业发展与建议 - 鼓励有抱负的科学家在职业生涯早期探索不同学科和视角，拥抱多样经历以作为创造力和创新的源泉[11] - 分享自身从分子遗传学过渡到电生理学和行为学的跨学科经历，认为多学科训练为其处理系统神经科学问题提供了独特视角[12] - 认为当前职业挑战在于平衡实验室研究工作与作为院长和中心主任的行政职责，通过保持开放沟通、合作及授权给团队成员来应对[9] - 职业生涯中最精彩的发现时刻源于将两个看似不相关的博士后研究（抗抑郁药物区域效应和抑郁相关神经元放电模式）联系起来，从而提出了解释氯胺酮抗抑郁作用的新概念框架[8]

研究核心发现 - 研究在国际上首次证实药物氯胺酮和物理干预的电休克疗法其快速抗抑郁效果均由大脑内侧前额叶皮质的腺苷信号通路驱动[1][3] - 通过阻断腺苷信号通路氯胺酮和电休克疗法的抗抑郁效果消失而直接激活该通路则能模拟出抗抑郁效应证明该通路是核心枢纽[3] - 该发现为抑郁症治疗提供了新的生物学靶点将过去的经验性使用带入机制明确的精准医学时代[3] 新型疗法开发 - 基于新机制团队已设计出副作用更低的候选药物并以氯胺酮分子为蓝本设计合成了超过30种新衍生物[1][7] - 在筛选中脱氯氯胺酮在2mg/kg低剂量下诱发的腺苷释放水平可媲美10mg/kg高剂量氯胺酮且仅引起轻微活动增加副作用显著降低[8] - 同步开发出非药物疗法间歇性低氧疗法通过让使用者短暂呼吸低氧空气安全诱导大脑产生腺苷该疗法已进入临床验证阶段[1][10] 非药物疗法前景 - 间歇性低氧疗法设备样机已研发核心是通过系统调控吸入空气的氧气浓度并配备血氧饱和度监护仪确保安全[10] - 团队已与北京安定医院合作对30多名难治性抑郁症患者进行双盲对照临床试验以评估安全性和有效性[10] - 该设备技术不复杂体积类似空气净化器若临床有效未来或可成为可广泛推广的家用治疗设备实现无创便捷低成本治疗[1][10][11] 研究背景与历程 - 全球约有3.32亿抑郁症患者中国约9500万患者约三分之一对常规药物反应不佳属难治性抑郁症[1] - 研究团队历经十二年探索从2013年起步经历早期失败和行业基于传统靶点的新药临床试验接连挫折后于2019年通过合作使用新型腺苷荧光探针取得关键突破[2][4][5][6]

研究核心发现 - 研究在国际上首次证实药物氯胺酮和物理干预的电休克疗法其快速抗抑郁效果都由一个共同机制驱动即大脑内侧前额叶皮质的腺苷信号通路[2] - 该发现为抑郁症治疗提供了新的生物学靶点并催生了新的治疗策略基于此团队已设计出副作用更低的候选药物并同步开发出一种非药物疗法间歇性低氧[2] - 中国团队找到快速抗抑郁疗法总开关研究核心结论指向一个名为腺苷的信号分子[5] 机制验证与影响 - 利用基因编码荧光探针技术首次在活体动物大脑中对腺苷信号进行实时观测显示注射低剂量氯胺酮或施加电休克刺激均会在内侧前额叶皮质引发腺苷水平的快速大幅且持续上升[5] - 通过阻断和模拟实验证明当阻断大脑对腺苷信号的接收时氯胺酮和电休克疗法的抗抑郁效果消失反之直接激活该通路则能模拟出抗抑郁效应证实腺苷信号通路是核心枢纽[5] - 这一发现首次为快速抗抑郁疗法提供了统一的生物学机制将经验性使用带入机制明确的精准医学时代为新药和新疗法研发提供路线图[5] 药物研发进展 - 团队以氯胺酮分子为蓝本针对其多个关键位点进行修饰设计并合成了超过30种新的氯胺酮衍生物[12] - 候选分子脱氯氯胺酮在动物实验中表现突出在2mg/kg低剂量下诱发的腺苷释放水平可媲美甚至超过10mg/kg高剂量氯胺酮的效果[12] - 在同等抗抑郁效果下DCK的副作用明显降低但小分子药物研发仍需较长时间完成所有临床研究并推向市场估计需要3到5年[12][13] 非药物疗法开发 - 基于对电休克疗法机制的解析团队开发出非药物疗法间歇性低氧其理论是通过让使用者短暂可控地呼吸低氧空气安全地诱导大脑产生腺苷[13][14] - 间歇性低氧疗法已进入临床验证阶段团队与北京安定医院合作对30多名难治性抑郁症患者进行双盲对照临床试验以评估安全性和有效性[15] - 配套设备样机技术不复杂体积类似空气净化器若临床试验证实有效未来抑郁症患者或可在家中通过无创便捷低成本的方式进行治疗[15] 研究背景与历程 - 世界上约有3.32亿人患有抑郁症其中约三分之一患者对常规药物反应不佳属于难治性抑郁症中国罹患抑郁症人数约9500万人[1] - 研究团队历经长达十二年的探索从2013年起步经历多次失败后于2019年5月通过合作使用新型腺苷荧光探针在一次实验中观察到氯胺酮诱导腺苷激增的关键现象[3][6][8][11]

研究核心发现 - 中国团队在国际上首次证实，药物氯胺酮和物理干预的电休克疗法，其快速抗抑郁效果均由大脑内侧前额叶皮质的腺苷信号通路这一共同机制驱动[3][6] - 研究通过“阻断”和“模拟”实验验证了腺苷信号通路的决定性作用：阻断时抗抑郁效果消失，激活时则能模拟出抗抑郁效应[6] - 该发现为抑郁症治疗提供了新的生物学靶点，将过去的“经验性使用”带入了机制明确的精准医学时代[3][6] 新疗法开发进展 - 基于该发现，团队已设计出副作用更低的候选药物，例如在动物实验中，2mg/kg剂量的“脱氯氯胺酮”诱发的腺苷释放水平可媲美甚至超过10mg/kg高剂量氯胺酮的效果，且引起的活动增加副作用更轻微[13][14] - 团队同步开发出一种非药物疗法——间歇性低氧疗法，该疗法已进入临床验证阶段，正与医院合作对30多名难治性抑郁症患者进行双盲对照临床试验[3][15][18] - 间歇性低氧疗法设备样机已研发成功，其核心是通过调控吸入空气的氧气浓度来安全诱导腺苷产生，设备大小类似空气净化器，技术不复杂且成本不高[16][18] 研究背景与历程 - 全球约有3.32亿人患有抑郁症，中国罹患抑郁症人数约9500万人，其中约三分之一患者对常规药物反应不佳，属于难治性抑郁症[1] - 研究团队历经长达十二年的探索，转折点出现在2019年5月，通过使用新型腺苷荧光探针，首次观察到注射氯胺酮后小鼠大脑腺苷信号的剧烈上升[4][10][12] - 研究方向的转变源于对氯胺酮抗炎作用的关注，以及意识到传统靶点开发新药在临床试验中接连失败的行业背景[7][8][9]

研究核心发现 - 首次证实腺苷信号通路是氯胺酮与电休克疗法产生快速抗抑郁作用的共同核心机制 [1] - 该发现为开发更安全有效的抑郁症疗法提供了明确靶点 [1] 研究背景与临床挑战 - 约三分之一的难治性抑郁症患者对传统药物反应不佳 [1] - 氯胺酮存在解离、成瘾等副作用，电休克疗法可能导致短期失忆、认知受损 [1] - 两种有效干预手段的共同作用机制长期不明 [1] 研究方法与关键实验 - 研究团队借助基因编码腺苷探针GRABado和光纤光度测量技术，实现小鼠脑区腺苷浓度的实时监测 [1] - 实验发现氯胺酮和电休克治疗均能快速且持续升高小鼠内侧前额叶皮层与海马体的腺苷水平 [1] - 确认腺苷A1和A2A受体是抗抑郁效应的必需条件，敲除或阻断后两种疗法的抗抑郁作用完全消失 [1] 作用机制与创新发现 - 氯胺酮通过直接抑制线粒体三羧酸循环，调节细胞能量代谢，增加细胞内腺苷储备并释放至细胞外 [2] - 该通路独立于传统认知的NMDA受体抑制机制 [2] - 基于该发现开发的氯胺酮衍生物去氯胺酮，展现出更强的抗抑郁功效和更弱的运动亢进副作用 [2] 潜在应用与研发进展 - 研究提出的"间歇性低氧干预方案"可安全诱发脑内腺苷释放，在抑郁模型小鼠中实现快速抗抑郁效果 [2] - 相关非药物疗法已启动临床试验，预计2026年将产出阶段性成果 [2] - 研究推动快速抗抑郁疗法从"经验性使用"迈向精准医学，为小分子新药和非药物干预技术的研发奠定基础 [2]

文章核心观点 - 中国科研团队在《自然》期刊发表研究，首次揭示氯胺酮和电休克疗法这两种难治性抑郁症有效治疗方式背后共同的神经生物学机制，即由腺苷信号分子驱动 [3][5] - 该发现为将抗抑郁疗效与副作用“解绑”提供了关键理论依据，并已成功指导新型氯胺酮衍生物和非药物疗法“急性间歇性低氧”的开发，展现出良好的临床转化前景 [5][7][8] 抑郁症治疗市场现状与挑战 - 中国抑郁症患者规模庞大，接近9500万人，大约每14人中就有一名患者 [3] - 现有抗抑郁疗法长期面临“作用机制不明”的挑战，这是导致疗效与副作用难以剥离的关键原因，也掣肘了新药新疗法的研发 [3] - 约三分之一的抑郁症患者会发展为“难治性抑郁症”，对传统药物反应不佳 [5][6] 突破性研究发现 - 研究团队利用基因编码荧光探针技术发现，氯胺酮和电休克治疗都会在情绪调控关键脑区引起腺苷水平的急剧、持续飙升 [4][5] - 通过遗传学与药物试验证明，腺苷信号通路是两种疗法产生抗抑郁效果的必要条件，而非仅仅相关 [5] - 研究发现氯胺酮主要通过调节细胞能量代谢来激活腺苷通路，而非传统认为的NMDAR受体通路，后者与致幻等副作用密切相关 [5] 研究成果的临床转化进展 - 基于新机制，团队已成功设计并合成出新型氯胺酮衍生物，动物实验显示其在更低剂量下能达到甚至超越氯胺酮的抗抑郁效果，且副作用显著降低 [7] - 团队开发出一种名为“急性间歇性低氧”的非药物物理疗法，通过让个体间歇性呼吸低氧空气，安全可控地激发大脑腺苷释放，产生快速抗抑郁效果 [7][8] - “急性间歇性低氧”疗法被证实安全性高、易与其他疗法联用，团队正与北京安定医院合作推进其临床试验 [8]

研究核心发现 - 研究发现大脑中的腺苷信号分子是氯胺酮与电休克疗法产生快速抗抑郁作用的核心通路[1] - 研究提出“间歇性低氧干预方案”可安全可控地诱发大脑内腺苷释放从而达到显著抗抑郁效果[1] - 该发现为开发基于腺苷信号调控的新一代副作用更小的抗抑郁策略提供了理论依据和明确靶点[1] 研究发表与意义 - 该研究成果于11月6日由北京脑科学与类脑研究所罗敏敏实验室在Nature期刊发表[1] - 研究成果深化了对快速抗抑郁机制的理解[1]

研究核心发现 - 研究首次揭示氯胺酮和电休克疗法这两种快速强效抗抑郁疗法背后的共同作用机制是腺苷信号通路 [1] - 该发现揭开了快速抗抑郁治疗机制长期不明的科学谜题 为开发更安全高效的新型治疗方案提供了明确路径 [1] - 研究将快速抗抑郁疗法从经验性使用推向机制明确的精准医学时代 统一了药理 电击和生理干预手段背后的核心生物学原理 [3] 研究团队与背景 - 该研究由北京脑科学与类脑研究所罗敏敏实验室牵头 联合中国科学院长春应用化学研究所和北京大学团队合作完成 [1] - 抑郁症为全球常见精神疾病 世界卫生组织估计全球每年至少有三亿多患者 其中约三分之一对传统药物反应不佳 属于难治性抑郁症 [1] - 氯胺酮和电休克疗法是目前对难治性抑郁症起效较快的治疗手段 能在数小时内显著缓解症状 但伴随有幻觉 成瘾 认知损伤等难以控制的副作用 [1] 机制验证与药物开发 - 研究团队利用前沿的基因编码荧光探针技术 首次在活体动物大脑中观察到氯胺酮和电休克治疗都会在情绪调控关键脑区引起腺苷水平的快速持续飙升 [2] - 通过遗传学与药理学实验证实 阻断大脑对腺苷信号的接收 两种疗法的抗抑郁效果消失 而直接激活该通路则可模拟出明确的抗抑郁效应 [2] - 基于此机制 团队成功设计并合成出更高效的新型氯胺酮衍生物 动物实验表明该药物在更低剂量下即可实现优于氯胺酮的抗抑郁效果 且副作用显著降低 [2] 非药物治疗新途径 - 团队通过一种急性 间歇性低氧的范式 让实验对象短暂 可控地呼吸低氧空气 同样有效激活腺苷信号通路并产生抗抑郁效果 [3] - 这为开发无创 无药物依赖的生理疗法开辟了新途径 [3] 国际评价与成果转化 - 国际同行高度评价该研究 认为其发现了单一信号分子腺苷是两种疗法共同作用的主控开关 并基于同一机制筛选出更强效的候选药物及无创疗法 [5] - 相关小分子药物及低氧治疗设备均已进行专利申请 团队已完成治疗设备样机研制 并与首都医科大学附属北京安定医院合作启动疗效验证工作 [5] - 下一步团队将全力推进新药物与该治疗设备的成果转化 旨在为抑郁症治疗提供具有里程碑意义的全新解决方案 [5]