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华南师范大学最新论文登上Cell头条
生物世界· 2025-11-25 18:18
研究核心发现 - 环境污染物暴露会增加呼吸道抗生素抗性基因的数量和传播性 [4] - 抗生素抗性基因的丰度和移动性与肺功能呈负相关 [4][5] - 在早期慢性阻塞性肺疾病中可检测到抗生素抗性基因移动性增强 [4][5] - 小鼠实验证实环境暴露会诱导抗生素抗性基因增加并导致表型耐药性增强 [4][5] 研究背景与方法 - 抗生素耐药性对人类健康构成严重全球性威胁,下呼吸道感染是相关负担最重的疾病 [4] - 人类呼吸道是抗生素抗性基因的重要储存库,与多种慢性气道疾病相关 [4] - 研究团队从1128名个体的痰液宏基因组中构建了呼吸系统抗生素抗性基因目录 [4] 具体相互作用 - 特定的抗生素耐药基因,包括opmD和tet(K),与吸烟在肺功能损害方面存在相互作用 [4]
两院院士增选结果出炉,21位医药卫生与生命科学专家当选
凤凰网财经· 2025-11-21 11:22
2025年11月21日,中国科学院与中国工程院同步公布新一届院士增选结果。中国科学院共选举产生院士 73人,中国工程院选举产生院士71人。其中,医药卫生与生命科学领域共有21位杰出学者入选,涵盖临 床医学、基础研究、药学、公共卫生及中医药等多个关键方向,展现出我国医学与生命科技高层次人才 队伍的多学科融合发展格局。 中国科学院生命科学和医学学部(13人): 蔡秀军、邓弘魁、房静远、傅向东、何舜平、胡海岚(女)、马克平、瞿礼嘉、王拥军、曾木圣、周 俭、朱冰、朱兰(女) 中国工程院医药卫生学部(8人): 阿吉艾克拜尔·艾萨、程涛、高月(女)、季加孚、王健伟、王宁利、徐瑞华、庾石山 当选院士学术贡献简介 中国科学院生命科学和医学学部 本学部新当选院士的研究工作涵盖了从基础前沿探索到临床医学应用的广泛领域。 蔡秀军教授(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)在微创外科领域贡献卓著,特别是在腹腔镜肝脏外科技 术创新和器械研发方面取得系列突破。 新增院士名单公布,结构均衡覆盖多领域 根据公布名单,本次当选的院士包括: 胡海岚教授(浙江大学)长期深耕情绪与社会行为的分子及神经环路机制领域,其团队在抑郁症发病机 制、社会竞争神经基础 ...
越南有自信了,“中国用20年超美,我也行”
观察者网· 2025-11-20 09:09
【文/观察者网 齐倩】 香港英文媒体《南华早报》11月19日刊文称,瑞士《前沿》杂志首席执行官弗雷德·芬特尔认为,中国 在科研产出和某些前沿领域正超越美国,硅谷和美国顶尖大学在塑造科学未来方面的主导地位可能正在 终结。《前沿》杂志是全球领先学术出版商之一。 芬特近期在一次采访中表示:"根据全球最大互联研究数据库Digital Science的数据,2024年中国研究人 员发表了110万篇论文,美国为88万篇,中美科研产出差距正在扩大。" 他提到,尽管美国传统上被视为医学研究领导者,但近期的出版趋势显示不同景象。 数据显示,2023年,中国在医学领域论文占比达40%,2024年进一步升至略超50%。在能源研究领域, 中国已是全球领导者,占该领域论文约35%,且影响力显著。 "毫无疑问,中国现在是科学出版和产出的领导者,"芬特称,"专利等其他指标进一步表明,中国不仅 在数量上,还在高质量科研产出上超越了美国。" 芬特提到,中国的科学崛起正成为其他国家的榜样,尤其是越南。他说:"我们最近会见了越南代表 团,他们有雄心勃勃的计划,要大幅增加研发投资,希望复制中国过去15到20年所获得的成果。" 弗雷德·芬特尔近期接受 ...
研究:美国家卫生研究院今年逾380项临床试验被迫中止
新华社· 2025-11-19 17:36
与该研究同时发表的一篇编者按称,中止这些临床研究"在科学上没有正当理由",且违反了"人体受试 者研究的基本伦理原则",警告称这些举措不仅浪费了公共资金,也让数以万计志愿者陷入困境。 美国媒体报道说,这项研究所评估的数据主要集中在美国国家卫生研究院资助的临床研究项目,它反映 的仅是美国公共卫生研究体系受到冲击的冰山一角。公共卫生专家指出,基础医学研究依赖于长期规划 和持续投入,美国政府削减科研经费对整个科学生态系统的破坏可能是深远且持久的。(完) 研究指出,临床试验需要持续稳定的资金支持才能保证项目运转以及参与者安全。突如其来的资金中 断,引发了对资源浪费、数据质量下降以及研究方无法履行对参与者的伦理责任的担忧。 新华社洛杉矶11月18日电(记者谭晶晶)美国日前发表的一项新研究显示,特朗普政府今年以来大幅削 减联邦科研经费,导致今年2月至8月期间,有380多项由美国国家卫生研究院资助的临床试验被迫中 止,受影响的参与者超过7.4万人。 这项17日发表在《美国医学会杂志·内科学卷》的研究显示,这些中断的临床试验主要涉及传染病研 究、预防、行为干预等领域,癌症、心血管疾病和精神健康方面的研究也受到影响。受影响的研究 ...
国际最新健康研究:日行5000步或助减缓阿尔茨海默病相关衰退
中国新闻网· 2025-11-04 11:21
研究核心发现 - 每日步行超过5000步可降低阿尔茨海默病临床前期的tau蛋白积累和认知衰退 [1] - 研究为对认知功能未受损的老年人进行长达14年的追踪 [1] - 是首批探索不同运动强度和阿尔茨海默病关键生物标志物间关系的研究之一 [1] 研究背景与方法 - 缺乏运动是阿尔茨海默病的已知风险因素 [2] - 研究团队分析了哈佛老化大脑研究中294名认知功能未受损的老年人(50-90岁)的数据 [2] - 数据包括计步器记录的运动量、纵向淀粉样蛋白和tau蛋白的PET成像数据以及最长达14年的认知评估 [2] 剂量-反应关系与保护作用 - 更大量的运动与淀粉样斑块相关认知衰退更缓慢相关,表明运动或有保护作用 [2] - 运动益处与tau蛋白积累减缓有关,而非淀粉样蛋白的病理变化 [2] - 在每日5001-7500步的中等活动水平下,tau蛋白积累和认知功能趋于平稳 [2] - 即使是每日3001-5000步的轻度活动水平也与tau蛋白积累和认知衰退明显减缓相关 [2] 研究意义与应用前景 - 增加运动量或有助于延缓阿尔茨海默病临床前期tau蛋白病理变化和认知衰退 [3] - 随着数字可穿戴设备普及,研究强调了一种容易实现的运动目标,可激励久坐的老年人参与更多运动 [3]
震撼发现登上Nature!减肥不仅抗炎还能逆转衰老,脂肪生态位重构机制首次被揭秘
GLP1减重宝典· 2025-11-03 20:23
研究核心发现 - 2025年7月9日英国科学家团队在《自然》发表研究,构建了高精度空间单核转录组图谱,涵盖70名受试者的171,247个细胞,系统揭示了肥胖及减重过程中重塑人类脂肪组织及代谢健康的关键机制 [7] - 研究首次发现代谢细胞、前体细胞与血管细胞存在选择性衰老易感性,并证实减重可有效逆转这一衰老进程 [7] - 研究精确定义了驱动"衰老-组织损伤-代谢功能障碍"恶性循环的基因调控机制与组织信号网络 [7] 肥胖状态下的脂肪组织变化 - 肥胖状态下脂肪组织存在大规模免疫细胞浸润,以巨噬细胞为主,淋巴细胞次之 [8] - 肥胖状态下成熟脂肪细胞数量显著减少,暗示细胞死亡率上升或脂肪细胞更新功能受损 [8] 减重干预的效应 - 减重干预可显著逆转肥胖引起的病理性改变 [8] - 减重导致p21表达显著下调,同时激活被p21抑制的细胞周期进程基因 [10] - 减重显著降低主要衰老标志物表达及无偏倚衰老评分,证实其抗衰老效应 [10] - 减重能缓解脂肪细胞肥大及生物力学约束,激活全局代谢通量和能量底物循环,这可能是代谢健康系统性改善的分子基础 [12] 基因调控网络机制 - 组织尺度基因调控网络分析揭示,应激及衰老细胞中存在高度保守的转录枢纽,在肥胖状态下异常激活而减重后显著抑制 [10] - 鉴定的转录因子可分为六大功能类群:AP-1超家族因子组、信号依赖性特征转录因子、克鲁佩尔样因子、纤毛发生调控因子、孤儿核受体转录因子及多种新型衰老关联候选转录因子 [10] - 这些转录因子具有自体调节效应,并共享多类靶基因,可能通过协同作用加剧"细胞应激→衰老→SASP释放→炎症→组织损伤"的恶性循环,减重治疗可有效关闭这一转录级联反应 [10] 免疫细胞残留风险 - 减重虽抑制肥胖诱导的巨噬细胞浸润,但未能完全逆转其活化状态,这些细胞仍处于潜在触发体重反弹与代谢紊乱的待激活状态 [12]
2025国际抗衰老与稳态医学大会召开 “稳态医学”引关注
中国经济网· 2025-10-20 16:02
大会概况 - 中国抗衰老促进会与南方科技大学于2025年10月17日至18日在深圳联合主办“2025国际抗衰老与稳态医学大会” [1] - 大会核心议题为“稳态调控与科学抗衰:聚焦关键科学问题与前沿技术,促进研究与临床应用创新发展” [1] - 大会旨在突破传统医学重治疗轻维护的模式,构建以健康为中心的主动防控新体系,为全球抗衰老科研和产业升级注入新动能 [1] 核心理念与目标 - 稳态被定义为生命健康的基石,稳态医学从分子、细胞、组织器官及机体与环境的交互层面系统研究稳态调节规律,为科学抗衰与疾病预防开辟新路径 [1] - 核心目标是推动稳态医学在基础研究、临床转化与产业应用间深度融合,将科研成果转化为实际健康方案 [2] - 健康理念发生变革,从追求长寿转变为追求健康,衰老被视为可干预的生物过程而非不可逆终点 [2] 重要发布与学术成果 - 开幕式上正式发布“全国科学技术名词——稳态医学”,该学科由王松灵院士率先提出并创立 [3] - 同步推出3部聚焦稳态医学与抗衰老领域的著作,包括王松灵院士主编的《硝酸盐与机体稳定》(英文版) [3] - 王松灵院士主编的《稳态医学》新书启动编写,计划全面构建该学科的理论体系、研究方法及临床应用框架 [3] - 多位院士专家分享了灵长类动物模型应用、稳态调控技术与口腔及全身健康关联、免疫稳态与衰老干预、表观遗传调控延缓衰老等前沿研究成果 [3] 产业合作与平台建设 - 大会期间正式整合搭建了由全球科研机构、临床医院、企业共同参与的“稳态医学大系统”,首批成员单位完成授牌与签约 [4] - 该平台建立了联合研究、人才互通、成果共享的长效合作机制,旨在推动全球抗衰老与稳态医学领域协同发展 [4] - 国家大力支持银发经济发展和培育新质生产力,为抗衰老事业与产业带来前所未有的机遇 [2]
能量通量揭开重症患者肥胖之谜
GLP1减重宝典· 2025-10-14 22:14
文章核心观点 - 危重症时机体通过复杂的代谢重组来支持免疫防御和生存,其中肝脏、脂肪组织和骨骼肌的代谢调整至关重要[6][7][9] - 免疫细胞经历代谢重编程(如Warburg效应)以快速获得能量和生物合成前体,而肌肉和脂肪组织分解为免疫活动提供底物[16][20][22] - 代谢中间产物通过表观遗传机制调控炎症基因表达,影响患者预后,未来研究需聚焦于代谢路径干预以改善临床结局[17][27] 代谢调节基本原则 - 危重症下代谢优先保障免疫与炎症细胞需求,导致肌肉和脂肪组织大量分解以提供能量和物质[10] - 正常情况下脂肪因高能量密度(9 kcal/g)成为主要能量储备,蛋白质分解能效低(4 kcal/g)且损害细胞功能[10][11] - 底物氧化存在线粒体氧化磷酸化(高效产ATP)和非线粒体方式(如糖酵解),缺氧时丙酮酸转为乳酸维持糖酵解[11] 系统代谢变化 - 危重症时肝脏和肾脏糖异生活动增强,利用乳酸、甘油和氨基酸,Cori循环在葡萄糖再生中起关键作用[13] - 炎症加速脂肪分解释放游离脂肪酸和甘油三酯,脂质代谢紊乱与疾病严重程度相关,低HDL提示不良预后[13] - 高胰岛素水平和线粒体脂肪酸转运障碍限制酮体生成,可能削弱对肌肉蛋白分解的保护能力[14] - 胰岛素抵抗和高血糖常见,但强化胰岛素治疗因低血糖风险未带来一致存活收益[14] 免疫与炎症细胞的代谢重编程 - 免疫细胞通过有氧糖酵解(Warburg效应)快速获得ATP和生物合成前体,支持炎症反应但能量转化率低(2 ATP/葡萄糖 vs 线粒体30 ATP)[16] - 代谢中间产物如琥珀酸、衣康酸通过影响组蛋白修饰和DNA甲基化调控基因表达,例如衣康酸可抑制NLRP3炎症小体活性减少IL-1β释放[17] - M1巨噬细胞以糖酵解为主表现促炎特性,M2巨噬细胞倾向脂肪酸氧化凸显抗炎作用;效应T细胞依赖糖酵解,调节性T细胞以线粒体呼吸供能[18] 脂肪组织与骨骼肌的代谢重塑 - 危重症可能触发白色脂肪组织转化为褐色脂肪,通过UCP1介导增强产热能力[20] - 肥胖个体在危重症中存活率可能更高(肥胖悖论),或因能量储存更丰富、分泌抗炎脂肪因子或具备肌肉保护效应[20] - 泛素-蛋白酶体系统和自噬机制增强促使肌肉蛋白大量分解,MuRF1和atrogin-1是关键E3连接酶[22] - 钠泵活性提升和线粒体功能障碍促进骨骼肌乳酸生成释放,乳酸可经Cori循环转化为葡萄糖[24] - 危重病愈后肌肉再生能力受损(卫星细胞减少)、肌纤维类型变化(II型纤维萎缩)及表观遗传变化可能导致持续性肌无力[26]
澳研究:新生儿足跟血基因测序有助于疾病早发现
新华网· 2025-10-11 14:32
研究核心发现 - 在新生儿足跟血筛查中加入基因组测序可额外发现数百种可治疗疾病的筛查结果 [1] - 对1000名新生儿的研究发现基因组测序识别出16名高风险新生儿而常规筛查仅发现1名 [1] - 基因组测序能将疾病筛查范围扩大至易导致儿童患癌的隐患及标准技术无法检测的心脏和神经系统疾病 [1] 研究实施与接受度 - 研究由默多克儿童研究所与澳大利亚维多利亚州临床遗传学服务共同领衔成果发表于《自然·医学》杂志 [1] - 新生儿家长对基因组测序接受程度较高99.5%的家长认为此类检查应推广至所有新生儿 [1] - 现行澳大利亚新生儿足跟血筛查仅能覆盖32种疾病 [1] 技术操作与挑战 - 基因组测序可在14天内提供筛查结果 [1] - 研究检查了605种与早发、严重且可治疗疾病相关的基因 [1] - 新生儿基因测序面临操作和伦理风险包括费用、公平性、数据存储安全性及孩子成年后的决策权等 [1]
手撕偏见、不怕被骂「伪科学」,今年的诺奖得主堪比热血漫主人公
36氪· 2025-10-11 07:57
诺贝尔奖获奖研究核心内容 - 2025年诺贝尔生理学或医学奖授予日本科学家坂口志文、美国科学家玛丽·布伦科和弗雷德·拉姆斯德尔,表彰他们在调节性T细胞领域的突破性研究[4][8] - 调节性T细胞在免疫系统中承担"刹车闸"功能,通过抑制免疫细胞过度攻击来维持机体平衡,其数量异常减少可能导致I型糖尿病、风湿关节炎、红斑狼疮等自身免疫性疾病,数量异常增加则可能引发肿瘤和感染风险[9][10][32] - 研究团队发现Foxp3基因是调节性T细胞的主要控制开关,该基因突变会导致严重的自身免疫性疾病,这项发现为癌症治疗、自身免疫病治疗及器官移植提供了全新靶点[42][47] 调节性T细胞研究历程 - 坂口志文于1985年通过小鼠实验首次提出"抑制性T细胞"假说,挑战了学界20年来认为T细胞仅有攻击职能的主流观点[23][27] - 1995年坂口在《免疫学杂志》发表里程碑论文,正式命名调节性T细胞并确认CD25蛋白为其表面标志物,该研究曾因颠覆传统认知被斥为"伪科学"并面临经费短缺困境[27][35][40] - 2003年研究团队将Foxp3基因突变与调节性T细胞功能联系,最终完成理论验证,从提出假说到完整证实历时近20年[42][43] 研究成果的产业应用前景 - 调节性T细胞研究为免疫疗法开辟新方向:在癌症治疗中通过抑制调节性T细胞来解除免疫刹车,在自身免疫病和器官移植中通过增强其功能来重建免疫耐受[47] - 坂口志文预测20年内癌症可治,该研究虽未直接临床应用,但已为自身免疫性疾病治疗提供明确靶点,推动免疫疗法向精准调控方向发展[46][47] - 研究成果通过《工作细胞》等科普作品广泛传播,调节性T细胞以动漫形象被大众熟知,凸显基础科学研究与科普传播的协同效应[5][6][26]