微塑料在大脑中的发现 - 所有检测的人类尸体大脑组织中均发现微塑料和纳米塑料 [2] - 浓度最高的样本中塑料含量达7克 相当于一只塑料勺的重量 [3] - 微塑料已深入脑组织 血管壁和免疫细胞内部 [3] 微塑料与神经系统疾病的关联 - 阿尔茨海默病和血管性痴呆患者大脑中微塑料浓度比普通人高3到5倍 [4] - 塑料可能干扰大脑代谢或患病大脑更易积累微塑料 [6] - 2016至2024年大脑微塑料浓度上涨50% 与全球塑料产量增长趋势一致 [7] 微塑料进入人体的途径 - 通过食物链摄入 如海鲜 水产和盐 [9][11] - 瓶装水和塑料外卖盒是日常摄入主要来源 [12] - 呼吸吸入空气中合成纤维 轮胎颗粒和纺织纤维 [13] - 美国城市居民每年通过呼吸可能吸入74000颗微塑料颗粒 [14] 减少微塑料暴露的建议 - 减少一次性外卖和快消衣物购买 [17] - 选用玻璃或不锈钢材质替代塑料制品 [17] - 塑料污染已从海洋生态系统延伸至人体内部 [18]

微塑料在大脑中的发现 - 美国杜克大学和新墨西哥大学团队在人类尸体大脑组织中检测出微塑料和纳米塑料 [2] - 浓度最高样本中塑料含量达7克 相当于一只塑料勺重量 [3] - 微塑料已深入脑组织 血管壁和免疫细胞内部 [3] 微塑料与神经系统疾病关联 - 阿尔茨海默病和血管性痴呆患者大脑微塑料浓度比普通人高3到5倍 [4] - 两种潜在机制：塑料干扰大脑代谢或患病大脑更易滞留微塑料 [6] 微塑料浓度增长趋势 - 2016至2024年大脑微塑料浓度上涨50% [7] - 全球塑料产量每10到15年翻一番 与脑内微塑料增长趋势一致 [7] 微塑料摄入途径 - 通过海鲜 水产 食盐等食物摄入 海洋食物链已普遍污染 [9][11] - 瓶装水和塑料外卖盒是日常重要摄入源 [12] - 空气中合成纤维 轮胎颗粒 纺织品纤维可通过呼吸进入人体 [13] - 美国城市居民每年可能吸入74000颗微塑料颗粒 约指甲盖大小 [14] 行业影响与消费者行为 - 减少一次性外卖 快时尚衣物和塑料容器使用可降低暴露风险 [17] - 玻璃和不锈钢材质替代品需求可能提升 [17]

中医药在阿尔茨海默病治疗中的应用 - 田金洲院士创建阿尔茨海默病序贯疗法，将中医药与现代诊疗技术结合，针对不同病程阶段采用补肾、化痰、泻火、祛瘀、解毒和固脱等辨证施治方法 [1][2] - 序贯疗法通过10多年多中心临床试验验证，显示中医药在改善阿尔茨海默病症状方面具有显著效果 [3] - 中医治疗不仅关注药物，还强调"5个好"（动好、吃好、喝好、玩好、乐好）的整体调理方法，帮助患者寻找记忆 [4] 阿尔茨海默病诊断技术突破 - 田金洲团队开发汉语版诊断技术参数，包含10类28种100多项精准诊断阈值，使中国患者早期诊断率从27%提升至83% [5] - 相比依赖昂贵PET-CT影像检查的国际方法，中医通过望闻问切建立临床诊断标准，降低了诊断成本 [5] - 中医药在解决阿尔茨海默病伴随的失眠、食欲减退、小便失禁等躯体症状方面具有独特优势 [4] 阿尔茨海默病临床特征 - 疾病表现为记忆停留在特定历史时期（如上世纪五六十年代）和进行性认知功能衰退 [4] - 病程分为早期健忘、中期痴呆、晚期虚脱等连续阶段，伴随肾虚、痰迷、火扰、瘀血、毒盛、气脱等中医证候 [2] - 患者常见症状包括失眠、起夜频繁、晨间吐痰等，这些症状可作为病程分期依据 [2]

认知症照护中心运营情况 - 济南高新东区颐养中心认知症防治照护中心于2023年9月挂牌，是济南市首个集防治、筛查、康复、照护于一体的全链条专业机构 [2] - 首个认知症照护专区22张床位在两个月内满床，第二个20张床位专区也已住满，正在筹备开设第三个专区 [3] - 中心配备多感官室、认知症活动室及记忆辅助卡等专业设备，采用个性化房间标识（如"山师大桂芬"）帮助唤起老人记忆 [3] 认知症干预疗法创新 - 独创"娃娃疗法"有效缓解认知症长者行为障碍，使暴躁情绪趋于平静 [4] - 融合国际非药物干预疗法，形成记忆训练、思维敏捷练习等个性化服务方案 [3] - 省内外近20位专家长期轮驻，整合国内外先进疗法形成四位一体防治体系 [3] 市场需求与政策支持 - 2025年济南市将"加强失智老年人照护服务"列为民生实事项目，推动机构参与筛查和社区康复试点 [5] - 成立由高校、政府、医疗机构等组成的失智照护专家顾问团，统筹制定工作标准和评估流程 [5] - 中心被选为"济南市老年痴呆促进行动定点机构"，配合开展街道脑健康筛查 [5] 设施与服务体系 - 设置婴儿角、触摸墙、怀旧老物件等细节，通过色彩对比（绿色竹林壁纸+橙色沙发）刺激感知 [3] - 多学科团队（医生、护士、康复师等）为长者建立健康档案并提供定期医疗查房 [3] - 采用"曼陀罗"课程等特色训练，尽管存在课程中断等挑战，仍持续引导老人参与 [2]

丹扬教授学术背景与成就 - 本科毕业于北京大学物理系，哥伦比亚大学生物学博士，洛克菲勒大学及哈佛医学院博士后，加州大学伯克利分校任教至今[4] - 2018年当选美国国家科学院院士，2025年当选美国艺术与科学院院士[4] - 在Cell、Nature、Science等顶尖期刊发表16篇论文，近两年代表性研究聚焦睡眠神经机制[5] 睡眠与意识研究突破 - **前额叶皮层点火抑制机制**：发现非快眼动睡眠（NREM）期间前额叶皮层点火受胆碱能调节减少和皮层快速抑制影响，导致意识觉知减弱[6][7][10] - **小胶质细胞调控睡眠**：揭示小胶质细胞通过钙信号降低去甲肾上腺素（NE）浓度促进睡眠，其功能紊乱与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关[11][12][13] - **蓝斑神经元驱动睡眠压力**：蓝斑去甲肾上腺素能神经元激活后因功能性疲劳导致NE释放下降，迅速增加睡眠倾向[15][16][17] 跨学科研究视角与职业发展 - 本科物理背景赋予其独特神经生物学研究视角，强调学科交叉对创新的重要性[21][25] - 多次转换研究方向（物理→神经生物学→睡眠科学），主张抓住机会跨领域突破[26] - 长期目标为开发人类大脑靶向操控工具，推动动物模型成果向临床转化[30] 睡眠科学未解难题 - **控制机制**：需解决功能异质神经元空间交织的技术挑战，如通过遗传标记分离特定神经元群[29] - **核心作用**：睡眠是否通过单一过程或多过程实现修复、记忆巩固等功能尚不明确[29]

睡眠与认知健康研究 - 睡眠时长紊乱（过多或过少）与认知能力受损相关，包括记忆力、注意力及执行功能等[2] - 全球脑健康理事会建议成年人每晚保持7-8小时睡眠以维持大脑健康[2] - 约90%的抑郁症患者报告存在睡眠问题，抑郁与睡眠障碍的关联已被充分证实[2] 德克萨斯大学最新研究 - 每晚睡眠≥9小时与整体认知能力下降显著相关，尤其在记忆、视觉空间技能和执行功能领域[3][5] - 研究基于1853名无痴呆/中风症状的参与者（平均年龄49.8岁，42.7%男性）数据，来自弗雷明汉心脏研究队列[4] - 睡眠过长的负面影响在有抑郁症状人群中最为显著（无论是否服用抗抑郁药），无抑郁症状但用药者未现显著关联[5][6] 研究核心结论 - 睡眠时间过长是认知能力下降的可改变风险因素，尤其对抑郁症状人群具有更强预测性[7] - 睡眠≥9小时者更易报告抑郁症状，表明睡眠与抑郁可能存在双向影响机制[7] - 研究采用横断面分析，提示需进一步探索睡眠时长与认知衰退的因果关系[3][7]

GLP-1受体激动剂与阿尔茨海默病 - 2型糖尿病患者患阿尔茨海默病（AD）的风险增加，而GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）如司美格鲁肽和替尔泊肽显示出潜在的神经保护特性，可显著降低AD风险 [2] - 真实世界数据显示，司美格鲁肽能显著降低2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险，但其作用机制此前不完全清楚 [2] 研究核心发现 - GLP-1RA通过激活AMPK信号通路，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征并改善认知功能障碍 [3] - 该研究阐明了GLP-1RA神经保护作用的关键分子机制，为基于代谢调控的AD靶向治疗策略提供了新方向 [3] - 在AD模型小鼠中，血浆GLP-1水平降低，且AD患者中GLP-1水平与β-淀粉样蛋白（Aβ）负荷呈负相关 [6] 分子机制 - GLP-1RA（如艾塞那肽或替尔泊肽）增强GLP-1信号传导，增加CaMKK2-AMPK信号传导，减少BACE1介导的APP裂解和Aβ生成 [6] - GLP-1RA提高小胶质细胞中AMPK活性，抑制神经炎症并促进小胶质细胞对Aβ的吞噬清除 [6] - GLP-1RA抑制AD模型小鼠的Aβ蛋白生成和斑块形成，并改善其记忆缺陷 [6] 临床意义 - 研究从分子机制层面证实GLP-1RA对AD的作用是通过激活AMPK介导，为GLP-1RA在AD防治领域的临床应用转化提供了关键实验证据 [8] - 这一发现将有力推动相关临床试验的开展和适应症拓展 [8]

阿尔茨海默病研究进展 - 阿尔茨海默病(AD)以β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、神经元缺失和小胶质细胞异常增生为特征，导致进行性记忆丧失和认知障碍 [2] - 小胶质细胞活化的时变动态在AD发展中起关键作用，恢复或维持小胶质细胞稳态成为有前景的治疗策略 [2] - 跨膜蛋白119(TMEM119)是小胶质细胞稳态标志物，但其在AD病理条件下的作用尚未充分研究 [2] TMEM119的作用机制 - TMEM119能与Aβ寡聚体结合并招募LRP1，形成"三元复合物"促进Aβ降解 [4] - Aβ沉积会导致小胶质细胞TMEM119表达水平降低，且与小鼠AD病程进展正相关 [4] - 缺失TMEM119会加速小胶质细胞向疾病相关状态转化 [4] - 过表达TMEM119可增强小胶质细胞吞噬活性 [4] - 与TREM2相比，TMEM119在AD小鼠中表现独特：TREM2缺失阻断小胶质细胞向DAM stage2转化，而TMEM119缺失则加速向DAM stage1转变 [4][5] 潜在治疗方案 - 两种小分子化合物Kartogenin和SRI-011381能通过增强TMEM119表达改善中期AD小鼠认知功能 [4] - 虽然候选化合物仍需进一步优化，但TMEM119靶点已展现出显著临床转化潜力 [5] - 基于恢复小胶质细胞稳态的创新治疗策略，有望为AD治疗开辟全新途径 [5] 研究意义 - 首次系统阐明TMEM119在维持小胶质细胞稳态及调控AD进程中的核心作用机制 [3][5] - 人类AD进展缓慢且影响因素复杂，而小鼠模型采用加速病程方式，导致TMEM119模式存在差异 [5] - 对TMEM119的深入研究能揭示临床前和临床阶段小胶质细胞功能与AD病理的深层次关系 [5]

阿尔茨海默病主要表现除了典型的认知能力以及记忆力下降之外，还表现为非典型的语言和视空间障 碍，并可伴有精神症状。 近日，一名87岁的老人不慎跌入黄浦江后获救。据民警称，老人患有阿尔茨海默病，在被救起后，身上 多处骨折，老人已记不起自己是在哪里失足跌落以及如何跌落的过程。 这一事件引发了社会对阿尔茨海默病患者如何照护的关注。阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，早期 症状隐匿，诊断不足的情况严重，患者就医时往往病程已处于中重度阶段，无特效药可用。 相关数据显示，在60岁以上老年人中，阿尔茨海默痴呆的发病率在5%以上，而85岁以上老年人中，阿 尔茨海默痴呆的发病率更是高达30%。阿尔茨海默病的主要表现除了典型的认知能力以及记忆力下降之 外，还有非典型的语言和视空间障碍，并可伴有精神症状。 此外，目前已经在国内获批的两款阿尔茨海默特效药，也仅针对延缓早期阿尔茨海默疾病进展显示出效 果，尚无法满足中国大量阿尔茨海默病患者的临床需求。 在这一背景下，专家呼吁一方面亟需开发更多我国自主研发的阿尔茨海默病新靶点和新疗法；另一方 面，也需要提升痴呆症的早诊、早筛，加强疾病预防阶段的技术投入。 "阿尔茨海默新靶点的发现离不开对基础 ...

阿尔茨海默病早期预测模型研究 - 中国医学专家成功构建轻度认知损害(MCI)预测模型，为认知障碍早期识别提供新方法 [1] - 该模型基于结构磁共振图像(MRI)数据，建立深度学习训练框架，筛选整合10个高区分度脑区特征 [2] - 研究团队开发进展指数(PI)，通过分析脑部MRI生成[0,1]区间风险评分，动态反映神经退行性病变进展状态 [2] 模型技术细节 - 模型整合海马体、杏仁核、小脑等关键脑区特征，突破传统二元诊断局限 [2] - 将人口统计学信息、神经心理量表和MRI扫描PI评分结合，建立MCI预测模型 [2] - 模型可有效预测相关队列中7年后向MCI的转化 [2] 研究意义与未来发展 - 研究成果在《阿尔茨海默病预防杂志》发表，获得科技创新2030-"脑科学与类脑研究"重大项目资助 [2] - 研究有助于识别潜在患者，为及时实施有效治疗提供可能，延缓疾病进展 [1] - 未来将探索更多前沿深度学习范式在阿尔茨海默病临床诊疗领域的应用 [2]