研究核心发现 - 靶向抑制年龄相关的LINE-1激活能够延缓心脏衰老 [4] - 心脏衰老是心血管疾病及其相关死亡的主要诱因，但治疗选择有限 [3] 作用机制 - 随着年龄增长，心脏中LINE-1的表达量随之增加 [7] - 心肌细胞特异性Mov10基因敲除小鼠在3个月大时出现LINE-1基因去抑制、心脏功能障碍及心脏早衰，并伴有cGAS-STING通路激活 [7] - LINE-1通过激活cGAS-STING通路成为心脏衰老的驱动因素 [7] 潜在治疗路径 - 使用逆转录酶抑制剂拉米夫定（3TC）抑制LINE-1的逆转录，或使用H-151抑制STING，均可抑制cGAS-STING激活，并减轻Mov10基因敲除心肌细胞的衰老 [7] - 上述两种抑制剂均改善了自然衰老小鼠的心脏功能，并减轻了心脏炎症和衰老表型 [7] - LINE-1及其下游效应因子是治疗年龄相关心脏功能障碍的潜在靶点 [7]

20 多年来， 施普林格·自然 （Springer Nature） 一直引领着向开放获取 （Open Access，OA） 的转 型，并致力于让经过同行评审的研究一经出版，便可供所有人免费使用。 在我们的期刊出版品牌中， BMC、Nature Portfolio、Springer、Discover 和 Palgrave Macmillan 旗下众 多领先的多学科期刊为作者提供了严格、高影响力的 OA 选项。 扫码访问 Springer Nature 中文版 OA 内容中心，获取完整资源指南 施普林格·自然 也一直致力于增强中国与全球科学界的密切联系与合作交流，同时尽己所能地让世界了解和 获益于中国的科学成果。值此岁序更替、辞旧迎新之际，我们将为大家盘点 中国机构作者在 2025 年度发 表于 Springer Nature 期刊的高引用金色 OA 原创研究 。 据 Dimensions 数据库显示*，2025 年，三万余篇来自中国作者的 OA 论文发表在 Springer Nature 旗下 生物科学与医学领域的期刊上，结合 Dimensions 和 Springer Nature Link 数据，我们精选了 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 嵌合抗原受体 （CAR） -T 细胞疗法，在 血液系统恶性肿瘤 和 自身免疫疾病 中已取得显著成功，但在 实体瘤 中的应用仍受限制，原因在于实体瘤中的抗原异质性、抗原逃逸以及以肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 为主的免疫抑制性肿瘤微环境。 2026 年 1 月 22 日，魏茨曼研究所的研究人员在 Cancer Cell 期刊发表了题为： Tumor-antigen- independent targeting of solid tumors by armored macrophage-directed anti-TREM2 CAR T cells 的 研究论文。 该研究开发了 IL-12 武装的靶向 TREM2 的 CAR-T 细胞 ，其 重塑了肿瘤微环境和肿瘤引流淋巴结，清 除了 TREM2 阳性 肿瘤相关巨噬细胞 （ TREM2 + TAM ） ，增强了 T 细胞和自然杀伤 （NK） 细胞的浸 润和活化，并诱导了肿瘤消退，且未出现全身毒性。 该突显了开发靶向肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 的通用且有效的 CAR-T 细胞疗法以治疗实体瘤的潜力。 在这项最新研究中，研究团队 ...

细胞的 可塑性 （ Plasticity ） ，即细胞能够发生表型转变的能力，推动了癌症的发展和对治疗的抵抗。 近期的研究表明，实体瘤中的可塑性集中在少数癌细胞亚群中，但针对这种 高可塑性细胞状态 （ high- plasticity cell state， HPCS） 的体内功能研究却很缺乏。 撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 2026 年 1 月 21 日，华中农业大学 颜彦 教授、 纪念斯隆-凯特琳癌症中心 Tuomas Tammela 教授 作为 共同通讯作者 ， 在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为： Critical role for a high-plasticity cell state in lung cancer 的研究论文。 该研究通过构建一整套高度集成的新型小鼠遗传报告系统，首次精准定位并证实—— 在 肺癌 中存在着一 类拥有" 高可塑性细胞状态 "的特殊肿瘤细胞 ，它们连接并调控着不同细胞状态之间的相互转变，如同肿 瘤内部的"交通枢纽"，是驱动肺癌进展、造成肿瘤细胞多样性以及产生治疗耐受的关键源头。 这项研究为理解癌症可塑性的组织规律提供了全新的理论框架，也为开发靶向 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 预防 老年 2 型糖尿病患者 死亡的长期 体重指数 （BMI） 阈值，目前尚不明确。 近日，上海交通大学医学院附属第六人民医院 包玉倩 教授 、 上海市疾病预防控制中心疾病预防控制信息 所 夏天 主任医师等，在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为 ： Longitudinal body mass index exposure-based threshold to prevent mortality for populations with type 2 diabetes mellitus 的 研究论文。 该研究揭示了基于纵向 体重指数 （BMI） 暴露的预防 2 型糖尿病 患者死亡率的阈值， 在 ≥ 40岁的中国 2 型糖尿病患者中，持续的体重指数 （BMI） ≥ 27 kg/m² 会增加死亡风险，而 BMI 在 18.5-26.9 kg/m² 之间是最理想的。 其次 ，现有的证据主要依赖于单次 BMI 测量，未能捕捉到随时间变化的体重动态变化。这忽略了诸如体重 增加、体重减轻和体重反弹等临床关键模式，可能会导致风险评估出现偏差。 ...

编辑丨王多鱼 排版丨水成文 埃博拉病毒病 （ Ebola virus disease, EVD） 由 埃博拉病毒 （EBOV） 引起，是一种致死率高达 90% 的动物源性感染，对全球卫生安全构成巨大挑战。埃博 拉病毒属于丝状病毒科，是一种负链 RNA 病毒，于 1976 年在刚果民主共和国首次被发现。在埃博拉病毒属的六个已知物种中，扎伊尔埃博拉病毒的毒性最强， 也是人类疫情中最常见的病原体。该病毒通过直接接触感染者的体液传播，果蝠被认为是其天然宿主，导致病毒反复从动物宿主溢出至人类。 自发现以来，已记录了 30 多次埃博拉病毒病疫情，通常局限于非洲的局部地区，但影响巨大。2014 - 2016 年的西非埃博拉疫情是史上规模最大的一次，感染 人数超过 28600 人，死亡人数达 11300 人，而 2018 - 2020 年刚果民主共和国爆发了史上第二大埃博拉疫情，导致了约 3400 例病例和 2200 人死亡，这凸 显了埃博拉病毒持续存在的公共卫生威胁。在大流行期间，病毒的关键变异往往会增强其致病性与传播力。那么，病毒变异是否也是此次埃博拉疫情 传播 的关键 因素？ 2026 年 1 月 2 2 日，中山大学 ...

核心观点 - 一项发表于《细胞》期刊的研究揭示，外周癌症患者罹患阿尔茨海默病的风险降低，其机制在于癌细胞分泌的cystatin-c蛋白能够激活大脑免疫细胞，清除阿尔茨海默病的致病斑块，这为开发全新的疾病治疗策略提供了理论依据 [2][3][20] 现象与关联 - 流行病学数据显示，有癌症病史的患者患上阿尔茨海默病的概率明显更低，两者存在“负相关”关系 [6] - 在阿尔茨海默病模型小鼠身上植入外周癌细胞后，其大脑中的淀粉样蛋白斑块明显减少，认知功能得到改善 [6] - 在肺癌、前列腺癌、结肠癌等多种癌症模型中，都观察到了类似的保护效果 [12] 关键机制 - 癌细胞分泌的cystatin-c蛋白是产生保护效应的关键执行者 [8] - cystatin-c的工作机制分为三步：结合大脑中的淀粉样蛋白寡聚体；激活小胶质细胞表面的TREM2受体；促使激活的小胶质细胞有效清除已存在的淀粉样蛋白斑块 [9] - cystatin-c充当“分子桥梁”，一端连接淀粉样蛋白，另一端结合并激活TREM2受体，从而启动清除程序 [15] - 敲除癌细胞中的cystatin-c基因后，保护作用完全消失；重新导入正常cystatin-c后，保护作用恢复 [13] - 在癌症患者的血液和脑脊液中，cystatin-c水平确实显著升高 [14] 治疗意义与前景 - 该研究开辟了一条不同于当前主流策略（防止淀粉样蛋白形成）的新治疗路径：清除已经存在的斑块 [17] - 直接给阿尔茨海默病模型小鼠注射重组cystatin-c蛋白，成功减轻了大脑中的淀粉样蛋白负担，并改善了小鼠的学习记忆能力 [18] - 基于cystatin-c的治疗策略代表了一种与现有方法截然不同的治疗途径，为开发能够清除已存在斑块的精准靶向疗法提供了理论依据 [21]

华人学者科研产出分析 - 2026年1月21日，国际顶尖学术期刊《自然》一次性上线了29篇研究论文，其中8篇论文的主要贡献者（包括第一作者和通讯作者）为华人学者，占比约为27.6% [3] 前沿科学研究领域分布 - **DNA合成技术**：加州理工学院的研究团队利用DNA三向连接技术，实现了复杂多样DNA序列的构建 [4] - **材料科学**：中国科学院金属研究所等机构的研究团队发现了物质溶解时存在的极端压卡效应 [4] - **神经科学**：哈佛医学院的研究揭示了大脑皮层中锥体神经元对中间神经元亚型的比例调控机制 [5] - **古生物学与进化**：云南大学的研究团队在寒武纪早期脊椎动物化石中发现了四只相机型眼睛结构 [7] - **地球科学**：西北工业大学与普林斯顿大学的合作研究探讨了布里奇曼石巨晶驱动早期地球岩浆海洋分异的潜力 [8] - **癌症研究**：华中农业大学与纪念斯隆-凯特琳癌症中心的合作研究发现了高可塑性细胞状态在肺癌中的关键作用 [10] - **发育生物学**：加州大学旧金山分校的研究致力于解析调控人类大脑皮质细胞命运的基因网络 [11] - **电子与纤维技术**：复旦大学的研究团队开发了一种基于多层旋叠架构的纤维集成电路 [13]

文章核心观点 - 复旦大学研究团队在《自然》期刊发表论文，提出并制备了“纤维芯片”，成功将供电、传感、显示、信号处理等多功能集成于单根纤维内，为构建新一代智能交互纤维系统提供了关键技术突破，有望支撑脑机接口、电子织物、虚拟现实可穿戴设备等新兴产业发展 [3] 技术突破与设计架构 - 研究团队跳出传统思维，提出“多层旋叠架构”设计，通过在弹性高分子表面进行高精度微纳加工后，将其卷成纤维形态，从而在纤维内部构建多层集成电路，最大化利用内部空间 [6] - 该“纤维芯片”的集成密度达到每厘米10万个晶体管，能够处理数字和模拟信号，并实现与最先进内存图像处理器相媲美的高精度神经计算 [8] 产品性能与稳定性 - “纤维芯片”在恶劣条件下表现出卓越稳定性，包括可承受重复弯曲和磨损10000次、拉伸30%、每厘米扭转180度，甚至被重达15.6吨的集装箱卡车碾压 [10] 应用前景与系统集成 - 该技术使得在单根纤维中构建闭环系统成为可能，无需外部笨重的信息处理器，为完全灵活的纤维系统铺平道路 [12] - 这项技术有望促进纤维设备向智能系统发展，其应用方向包括脑机接口、智能织物以及支持远程手术等功能的虚拟现实可穿戴设备（如智能触觉手套） [12]

研究核心发现 - 研究团队在Cell期刊发表论文，首次揭示了II类嗅觉受体识别疏水脂肪酸气味分子及其激活机制的结构基础[2][7] - 该研究筛选到小鼠II类嗅觉受体OLFR110（OR5V1）可识别天然中药佩兰中的脂质分子PL45，并阐明了其分子机制[3] - 研究明确了II类嗅觉受体OR5亚家族中负责配体识别的保守基序特征，为理解嗅觉受体进化及靶向药物研发提供支撑[3][5] 研究技术与方法 - 研究团队通过计算机虚拟筛选和生化实验，筛选到来自中药佩兰的天然不饱和脂肪酸化合物PL45，能有效激活小鼠II类气味受体Olfr110[5] - 通过冷冻电镜解析了II类嗅觉受体Olfr110与PL45、Gs蛋白及cons-OR5结合的复合物结构[5] - 结构分析发现复合物存在一个异常庞大的疏水口袋，可容纳PL45及其内源性激动剂12(S)-HEPE，并通过极性网络和π-π相互作用结合[5] 机制与理论意义 - 研究揭示了Extracellular loop 3（ECL3）的内向运动及非常规激活机制构成了Olfr110的激活基础[5] - 在G蛋白界面，Olfr110表现出共有和独特的相互作用模式[5] - 该研究为理解脊椎动物从海洋走向陆地演化过程中，嗅觉受体从识别水生化学环境到识别陆生化学环境的进化规律提供了理论基础[7] 应用与拓展前景 - 研究机制被拓展到II类受体5家族的多个受体，阐明了其识别气味的机制[3] - 该研究为理解鼻外表达的II类气味受体的生理功能提供支撑[3] - 研究成果将助力靶向嗅觉受体的药物开发[3][7]