公司背景与期刊定位 - Cell Press细胞出版社是一家拥有50余年历史的国际前沿学术出版社，从1974年出版首本旗舰期刊《细胞》发展至今，已拥有60多本期刊 [2] - 公司于2025年底推出全新高质量开放获取期刊《Cell Press Blue》，致力于发表生命科学、物质科学、医学、可持续发展及应用科学等领域具有启发性和突破性的前沿创新研究 [4] - 该期刊定位介于《细胞》、《细胞代谢》、《Chem》、《Joule》、《癌细胞》等旗舰期刊与《细胞报告》系列之间，旨在成为跨学科交流的高端平台 [7] 期刊运营策略与目标 - 期刊创刊初期不接受自由投稿，主要稿件来源于上游期刊经同行评议后的转移稿件 [7] - 期刊目标影响因子设定在15-20之间，并将以相对较小的刊发量运营，坚持“精品化”路线 [7] - 首年所有接收的稿件均将免除开放获取费用 [7] - 期刊采用双主编模式，由Andy Jobbins博士负责生命科学稿件，孙吉庆博士负责物质科学稿件 [9][11] 内容覆盖范围与标准 - 期刊覆盖生命科学、物质科学、医学、可持续发展及应用科学领域，欢迎生物学、医学、化学、物理学、材料科学、能源、环境科学和可持续发展等领域的重大进展及跨学科研究 [8] - 稿件遴选原则基于其概念上的突破性、广泛的关联性以及激发跨学科发现的潜力，旨在突出那些深化基础认知、开辟新方向、挑战现有范式并为全球性挑战提供变革性解决方案的成果 [8] - 除原创研究外，期刊也欢迎具有权威性的综述和观点文章，以展示新兴机遇并引发科学讨论 [9] 作者服务与出版支持 - 期刊为作者提供专注于作者服务的跨学科专业编辑团队支持，秉承“服务为先”的传统，提供无与伦比的全流程出版支持 [7] - 服务包括简化投稿与出版流程、精准定向的推广，确保每篇论文获得应有的关注与影响力 [7] - 具体服务承诺包括：与旗舰期刊同等的严苛质量标准、快速决策缩短发表周期、投稿审稿过程中与责任编辑一对一直接沟通、以及简化的排版要求与个性化专业支持 [20] 市场推广与影响力拓展 - 期刊通过联合推广、定向宣传和向主流媒体力荐重要成果等方式，显著增加研究成果的可见度与同行了解机会 [21] - 通过联合特刊和合作专刊，使研究有机会与其他高影响力工作共同呈现，形成强大的学术共鸣与集群效应 [20]

1型糖尿病疾病背景与治疗现状 - 1型糖尿病是一种慢性自身免疫疾病，病因是免疫系统错误攻击胰腺中产生胰岛素的β细胞，导致身体无法产生足够胰岛素，血糖水平升高[2] - 目前该疾病尚无治愈方法，患者需要终身依赖外源性胰岛素治疗来维持生命[2] - 现有涉及T细胞和B细胞的免疫疗法初步结果令人鼓舞，但未能满足临床维持持久正常血糖水平和摆脱胰岛素依赖的需求[2] 最新研究成果概述 - 中南大学湘雅二医院李霞教授、赵斌教授等团队于2026年1月21日在《Nature Metabolism》上发表了一项关于1型糖尿病的新研究[2] - 研究确定了CD226+ CD56dim CD16+ NK细胞是1型糖尿病缓解期的关键生物标志物[3] - 研究发现CD161+ CD4+ T细胞通过IL-21信号转导促进致病性CD226+ CD56dim CD16+ NK细胞的生成，从而促进1型糖尿病疾病进展[3] - 阻断IL-21通路可减弱CD226+ NK细胞的活化，减少其向胰腺的浸润，从而延缓糖尿病的发病[3] 研究具体发现与机制 - 在1型糖尿病发病初期，存在一个转录活跃的CD226+ CD56dim CD16+ 自然杀伤细胞的扩增亚群，而在疾病缓解期，该亚群则会缩小[5] - 通过单细胞RNA测序与患者横断面和纵向分析相结合，发现CD226+ NK细胞频率与疾病进展相关[5] - CD226+ NK细胞表现出增强的细胞毒性、炎症反应和葡萄糖代谢[5] - 机制上，CD161+ CD4+ T细胞通过IL-21和mTOR信号转导促进致病性NK细胞的生成[5] - 通过CD226阻断、IL-21受体融合蛋白、IL-21基因敲除或mTOR抑制来阻断这一通路，可减轻NK细胞活化，减少胰腺浸润，并延缓雌性小鼠糖尿病的发病[5] 研究意义与潜在应用 - 该研究揭示了在1型糖尿病的进展和缓解过程中，介导适应性免疫和先天免疫之间联系的机制[6] - 为开发治疗1型糖尿病的新型免疫疗法提供了理论基础[3][6]

研究核心发现 - 内源逆转录病毒MLT2A1在人类合子基因组激活中起关键作用 其通过产生嵌合RNA形成一个自我扩增网络 促进广泛的、从头基因激活 对跨越早期胚胎发育里程碑至关重要 [4] - 降低MLT2A1活性会阻止早期人类胚胎发育 其缺失与人类IVF胚胎在8细胞阶段的发育停滞相关 [4][5] - MLT2A1来源的嵌合RNA是协调ZGA期间全局转录激活的关键调控因子 并可能作为评估IVF胚胎质量及监测ZGA进展的潜在替代标志物 [7] 研究机制与过程 - 在ZGA期间 MLT2A1特异性上调 并通过与下游序列融合产生多样的嵌合RNA [5] - 嵌合RNA的可变3‘端融合区域扩展了其基因组靶向潜力 而其保守的5’端MLT2A1区域通过与HNRNPU结合 募集RNA聚合酶II以促进转录 [6] - MLT2A1亚家族成员形成一个自我放大的正反馈回路以交叉激活彼此 确保了一个稳健且决定性的ZGA转换过程 [6] 研究背景与意义 - 合子基因组激活是早期胚胎发育的关键事件 ZGA失败常导致发育停滞 是不孕和妊娠失败的主要因素 [3] - 尽管哺乳动物模型研究已确定关键基因 但人类ZGA失败的原因仍知之甚少 可能反映了物种间的显著调控差异 [3] - 该研究利用经过伦理批准的人类IVF胚胎和体外重编程的8细胞样细胞 探索逆转座子对人类特异性ZGA调控的贡献 [5] - 研究表明古老的病毒序列已被重新利用来协调人类生命的最初阶段 深化了对生命起始阶段的理解 并为改善辅助生殖技术提供了新思路 [4]

研究核心发现 - 靶向抑制年龄相关的LINE-1激活能够延缓心脏衰老 [4] - 心脏衰老是心血管疾病及其相关死亡的主要诱因，但治疗选择有限 [3] 作用机制 - 随着年龄增长，心脏中LINE-1的表达量随之增加 [7] - 心肌细胞特异性Mov10基因敲除小鼠在3个月大时出现LINE-1基因去抑制、心脏功能障碍及心脏早衰，并伴有cGAS-STING通路激活 [7] - LINE-1通过激活cGAS-STING通路成为心脏衰老的驱动因素 [7] 潜在治疗路径 - 使用逆转录酶抑制剂拉米夫定（3TC）抑制LINE-1的逆转录，或使用H-151抑制STING，均可抑制cGAS-STING激活，并减轻Mov10基因敲除心肌细胞的衰老 [7] - 上述两种抑制剂均改善了自然衰老小鼠的心脏功能，并减轻了心脏炎症和衰老表型 [7] - LINE-1及其下游效应因子是治疗年龄相关心脏功能障碍的潜在靶点 [7]

20 多年来， 施普林格·自然 （Springer Nature） 一直引领着向开放获取 （Open Access，OA） 的转 型，并致力于让经过同行评审的研究一经出版，便可供所有人免费使用。 在我们的期刊出版品牌中， BMC、Nature Portfolio、Springer、Discover 和 Palgrave Macmillan 旗下众 多领先的多学科期刊为作者提供了严格、高影响力的 OA 选项。 扫码访问 Springer Nature 中文版 OA 内容中心，获取完整资源指南 施普林格·自然 也一直致力于增强中国与全球科学界的密切联系与合作交流，同时尽己所能地让世界了解和 获益于中国的科学成果。值此岁序更替、辞旧迎新之际，我们将为大家盘点 中国机构作者在 2025 年度发 表于 Springer Nature 期刊的高引用金色 OA 原创研究 。 据 Dimensions 数据库显示*，2025 年，三万余篇来自中国作者的 OA 论文发表在 Springer Nature 旗下 生物科学与医学领域的期刊上，结合 Dimensions 和 Springer Nature Link 数据，我们精选了 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 嵌合抗原受体 （CAR） -T 细胞疗法，在 血液系统恶性肿瘤 和 自身免疫疾病 中已取得显著成功，但在 实体瘤 中的应用仍受限制，原因在于实体瘤中的抗原异质性、抗原逃逸以及以肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 为主的免疫抑制性肿瘤微环境。 2026 年 1 月 22 日，魏茨曼研究所的研究人员在 Cancer Cell 期刊发表了题为： Tumor-antigen- independent targeting of solid tumors by armored macrophage-directed anti-TREM2 CAR T cells 的 研究论文。 该研究开发了 IL-12 武装的靶向 TREM2 的 CAR-T 细胞 ，其 重塑了肿瘤微环境和肿瘤引流淋巴结，清 除了 TREM2 阳性 肿瘤相关巨噬细胞 （ TREM2 + TAM ） ，增强了 T 细胞和自然杀伤 （NK） 细胞的浸 润和活化，并诱导了肿瘤消退，且未出现全身毒性。 该突显了开发靶向肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 的通用且有效的 CAR-T 细胞疗法以治疗实体瘤的潜力。 在这项最新研究中，研究团队 ...

细胞的 可塑性 （ Plasticity ） ，即细胞能够发生表型转变的能力，推动了癌症的发展和对治疗的抵抗。 近期的研究表明，实体瘤中的可塑性集中在少数癌细胞亚群中，但针对这种 高可塑性细胞状态 （ high- plasticity cell state， HPCS） 的体内功能研究却很缺乏。 撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 2026 年 1 月 21 日，华中农业大学 颜彦 教授、 纪念斯隆-凯特琳癌症中心 Tuomas Tammela 教授 作为 共同通讯作者 ， 在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为： Critical role for a high-plasticity cell state in lung cancer 的研究论文。 该研究通过构建一整套高度集成的新型小鼠遗传报告系统，首次精准定位并证实—— 在 肺癌 中存在着一 类拥有" 高可塑性细胞状态 "的特殊肿瘤细胞 ，它们连接并调控着不同细胞状态之间的相互转变，如同肿 瘤内部的"交通枢纽"，是驱动肺癌进展、造成肿瘤细胞多样性以及产生治疗耐受的关键源头。 这项研究为理解癌症可塑性的组织规律提供了全新的理论框架，也为开发靶向 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 预防 老年 2 型糖尿病患者 死亡的长期 体重指数 （BMI） 阈值，目前尚不明确。 近日，上海交通大学医学院附属第六人民医院 包玉倩 教授 、 上海市疾病预防控制中心疾病预防控制信息 所 夏天 主任医师等，在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为 ： Longitudinal body mass index exposure-based threshold to prevent mortality for populations with type 2 diabetes mellitus 的 研究论文。 该研究揭示了基于纵向 体重指数 （BMI） 暴露的预防 2 型糖尿病 患者死亡率的阈值， 在 ≥ 40岁的中国 2 型糖尿病患者中，持续的体重指数 （BMI） ≥ 27 kg/m² 会增加死亡风险，而 BMI 在 18.5-26.9 kg/m² 之间是最理想的。 其次 ，现有的证据主要依赖于单次 BMI 测量，未能捕捉到随时间变化的体重动态变化。这忽略了诸如体重 增加、体重减轻和体重反弹等临床关键模式，可能会导致风险评估出现偏差。 ...

编辑丨王多鱼 排版丨水成文 埃博拉病毒病 （ Ebola virus disease, EVD） 由 埃博拉病毒 （EBOV） 引起，是一种致死率高达 90% 的动物源性感染，对全球卫生安全构成巨大挑战。埃博 拉病毒属于丝状病毒科，是一种负链 RNA 病毒，于 1976 年在刚果民主共和国首次被发现。在埃博拉病毒属的六个已知物种中，扎伊尔埃博拉病毒的毒性最强， 也是人类疫情中最常见的病原体。该病毒通过直接接触感染者的体液传播，果蝠被认为是其天然宿主，导致病毒反复从动物宿主溢出至人类。 自发现以来，已记录了 30 多次埃博拉病毒病疫情，通常局限于非洲的局部地区，但影响巨大。2014 - 2016 年的西非埃博拉疫情是史上规模最大的一次，感染 人数超过 28600 人，死亡人数达 11300 人，而 2018 - 2020 年刚果民主共和国爆发了史上第二大埃博拉疫情，导致了约 3400 例病例和 2200 人死亡，这凸 显了埃博拉病毒持续存在的公共卫生威胁。在大流行期间，病毒的关键变异往往会增强其致病性与传播力。那么，病毒变异是否也是此次埃博拉疫情 传播 的关键 因素？ 2026 年 1 月 2 2 日，中山大学 ...

核心观点 - 一项发表于《细胞》期刊的研究揭示，外周癌症患者罹患阿尔茨海默病的风险降低，其机制在于癌细胞分泌的cystatin-c蛋白能够激活大脑免疫细胞，清除阿尔茨海默病的致病斑块，这为开发全新的疾病治疗策略提供了理论依据 [2][3][20] 现象与关联 - 流行病学数据显示，有癌症病史的患者患上阿尔茨海默病的概率明显更低，两者存在“负相关”关系 [6] - 在阿尔茨海默病模型小鼠身上植入外周癌细胞后，其大脑中的淀粉样蛋白斑块明显减少，认知功能得到改善 [6] - 在肺癌、前列腺癌、结肠癌等多种癌症模型中，都观察到了类似的保护效果 [12] 关键机制 - 癌细胞分泌的cystatin-c蛋白是产生保护效应的关键执行者 [8] - cystatin-c的工作机制分为三步：结合大脑中的淀粉样蛋白寡聚体；激活小胶质细胞表面的TREM2受体；促使激活的小胶质细胞有效清除已存在的淀粉样蛋白斑块 [9] - cystatin-c充当“分子桥梁”，一端连接淀粉样蛋白，另一端结合并激活TREM2受体，从而启动清除程序 [15] - 敲除癌细胞中的cystatin-c基因后，保护作用完全消失；重新导入正常cystatin-c后，保护作用恢复 [13] - 在癌症患者的血液和脑脊液中，cystatin-c水平确实显著升高 [14] 治疗意义与前景 - 该研究开辟了一条不同于当前主流策略（防止淀粉样蛋白形成）的新治疗路径：清除已经存在的斑块 [17] - 直接给阿尔茨海默病模型小鼠注射重组cystatin-c蛋白，成功减轻了大脑中的淀粉样蛋白负担，并改善了小鼠的学习记忆能力 [18] - 基于cystatin-c的治疗策略代表了一种与现有方法截然不同的治疗途径，为开发能够清除已存在斑块的精准靶向疗法提供了理论依据 [21]