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Nature推出新子刊——Nature Sensors
生物世界· 2025-07-22 17:45
Nature Sensors期刊创刊 - Nature推出全新子刊Nature Sensors 目前Nature共有67本子刊 其中26本为综述期刊 41本为研究期刊 [2] - 该期刊涵盖传感技术全领域的基础、应用和工程研究 涉及生物、计算、工程和系统等多个领域 强调传感器设计、材料、信号处理和数据分析方面的技术进步 [2] - 期刊旨在连接科学研究、工程和工业 鼓励跨学科合作 应对医疗保健、环境监测、生物集成设备、汽车、民用基础设施和智能技术等领域的复杂挑战 [2] 期刊主题范围 - 涵盖成像传感、传感器材料、信号处理、传感器电路、模拟与数字电子学、光学传感、量子传感等基础技术领域 [3] - 包括生物传感器、可穿戴传感器、可植入传感器、即时诊断等医疗健康应用方向 [3] - 涉及物联网、大数据、传感器网络、环境监测、工业自动化、5G/6G传感器网络等智能化应用场景 [3] 编辑团队构成 - 主编Olga Bubnova博士拥有机械工程背景 曾在Nature Nanotechnology担任高级编辑 并担任Nature Reviews Electrical Engineering创刊主编 [6] - 副主编Frank Sun博士专长分子工程学 研究领域包括柔性有机光伏、可穿戴电子产品和生物医学平台 [9]
Cell子刊:上海交大孙加源/熊红凯/戴文睿团队开发肺病诊断AI系统,准确率媲美专家
生物世界· 2025-07-22 15:02
胸腔内淋巴结肿大的临床挑战 - 胸腔内淋巴结肿大是肺科常见难题,表现为纵隔和肺门淋巴结异常增大,最常见恶性病因是肺癌[2] - 2022年全球新增肺癌病例约250万例,死亡约180万例,肺癌是世界第一大癌症和癌症死亡首要原因[2] - 除肺癌外,淋巴瘤、肺外肿瘤转移、结节病、结核病等良恶性疾病均可表现为胸腔内淋巴结肿大[2] AI-CEMA系统的技术突破 - 上海交大团队开发深度学习系统AI-CEMA,基于CP-EBUS多模态视频实现胸腔内淋巴结肿大诊断,准确率媲美专家[3] - 系统通过1006个淋巴结数据训练,在267个淋巴结的前瞻性多中心研究中验证,AUC达0.8490(专家AUC=0.7847)[5] - 成功迁移应用于肺部病变诊断任务,取得0.8192的AUC值[5] AI-CEMA的临床价值 - 实现胸腔内淋巴结肿大的无创诊断,诊断性能达到专家水平[6] - 提供自动化、无创且专家级的诊断方案,在胸腔内淋巴结肿大和肺部病变诊断中展现巨大潜力[8]
JAMA Neurology:舒易来团队发现,基因治疗对先天性耳聋患者自然听力的恢复,优于人工耳蜗
生物世界· 2025-07-22 15:02
编辑丨王多鱼 排版丨水成文 听力损失 为全球最常见的感觉障碍之一,世界卫生组织 (WHO) 数据显示,全球 20% 的人受不同程度 听力损失的影响,全球 5% 的人患有致残性 (中度以上) 的听力损失,约有 2600 万先天性耳聋患者。 每 1000 名新生儿中约有 2 - 3 名患有先天听力障碍。 听力障碍,不仅仅意味着失聪,更常伴随着言语障碍, "十聋九哑"成为了残酷的现实, 严重损害 儿童言 语及认知功能 等 形成 和发展。约 60% 的先天性耳聋 与 遗传因素 有关,已知的耳聋基因超过 200 个, 以往无任何临床治疗药物。 近半个世纪以来, 人工耳蜗植入 都是临床上极重度以上感音神经性聋的金标准疗法和唯一选择,但其难以 完全恢复自然听觉,对音乐和噪声环境下的言语感知的改善有限,并且外在设备和长期的设备维护也使得 人工耳蜗的接受度很低。近年来,先天性耳聋 基因治疗 作为一种全新的、针对病因的治疗手段,有望恢复 自然听力,引起了领域内的高度关注。 然而,基因治疗后多个维度的感知情况究竟如何?与传统的人工耳蜗植入相比有何优势、劣势?还有待验 证。 2025 年 7 月 21 日,由复旦大学附属眼耳鼻喉科医 ...
Cell:先导编辑里程碑!刘如谦团队利用体内先导编辑成功治疗儿童脑病
生物世界· 2025-07-22 11:27
儿童交替性偏瘫(AHC)疾病概述 - 儿童交替性偏瘫是一种神经发育障碍,通常在出生后18个月内出现,表现为反复发作的偏瘫、肌张力障碍、异常眼球运动和癫痫发作 [1] - 患者还表现出非阵发性肌张力低下、发育迟缓和智力障碍 [1] - 该疾病极为罕见,发病率约为每100万人中1例 [1] - 目前尚无能够改变疾病进程的治疗方法 [1][6] AHC的遗传学基础 - 约70%的AHC病例与ATP1A3基因的致病突变有关,该基因编码钠钾泵的α3亚基 [2][6] - ATP1A3基因突变会导致神经元过度兴奋或能量代谢失衡,引发发作性症状与神经发育缺陷 [2] - 已报道50多种AHC相关ATP1A3致病突变,其中D801N、E815K和G947R三种突变占65%以上,发生率分别为36%、22%和9% [2] - AHC相关ATP1A3突变具有显性负效应致病机制,即突变蛋白不仅自身功能丧失,还会干扰正常蛋白的功能 [2] 先导编辑技术治疗AHC的研究突破 - 研究团队首次在动物体内利用先导编辑技术治疗神经系统障碍,修复了两种最常见的ATP1A3基因突变类型 [3] - 在人类细胞实验中,先导编辑和碱基编辑策略能够高效修正5种ATP1A3基因突变,效率达到43%-90%,覆盖超过65%的AHC病例 [8] - 在AHC小鼠模型中,通过双AAV载体递送先导编辑器,DNA水平修正率达48%,mRNA水平修正率达73% [9] - 治疗恢复了大脑海马体中Na+/K+ ATP酶活性,改善了阵发性发作、运动缺陷和认知缺陷,并显著延长了小鼠寿命 [9] 研究意义与行业影响 - 该研究是先导编辑技术的重要里程碑,为修复许多长期以来被认为无法治疗的神经系统障碍打开了大门 [4] - 先导编辑有望成为AHC的一次性治疗方法,并证明该技术能够在体内修复神经系统障碍 [3][11] - 研究采用了与患者合作的方式,被视为以患者为中心的研究典范 [11] - 该突破不仅是AHC领域的胜利,也是所有罕见神经系统障碍的胜利,扩大了潜在患者群体的可及性 [11] 技术应用前景 - 先导编辑和碱基编辑可高效修正AHC患者细胞中的ATP1A3突变 [12] - AAV9递送的先导编辑在小鼠体内恢复了ATP1A3序列和ATP酶功能 [12] - 体内先导基因编辑显著改善了AHC小鼠模型的行为表型并延长其寿命 [12] - 先导编辑技术有望成为挽救神经障碍的一次性疗法 [12]
Nature子刊:大规模研究发现,每周工作四天,员工更快乐更健康、工作效率也更高
生物世界· 2025-07-22 11:27
撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 每周五天工作制 ,即一周工作五天 (每天工作 8 小时) ,休息两天,这是是一种在全世界范围内广泛执行的工作制。 近期,有些国家和地区开始倡议 每周四天工作制 ,即一周工作四天 (每天工作 8 小时) ,休息三天,旨在探索缩短工作周 (而不减薪) 如何营造更佳的工作 环境。但有观点认为,这种工作制可能会降低工作效率、增加工作压力,从而降低幸福感。 2025 年 7 月 21 日,波士顿学院 范雯 等人在 Nature 子刊 Nature Human Behaviour 上发表了题为 : Work time reduction via a 4-day workweek finds improvements in workers' well-being 的研究论文。 这项迄今为止最大规模的 每周四天工作制 的试验发现 , 在不减薪的情况下,实行每周四天工作制,能够让让员工更快乐、更健康、对工作的满意度更高 ,这得 益于 工作效率提升、疲劳度降低和睡眠问题减少。这一发现 凸显了通过重新评估工作时长来改善员工福祉的潜力。 在缩短一周工作时长之前,选择参与此次试验的每家公司都获得 ...
同济大学×海南医科大学,发表最新Cell论文
生物世界· 2025-07-22 07:26
骨关节炎治疗现状 - 骨关节炎是一种退行性关节疾病 主要影响中老年人群 表现为关节软骨退化 滑膜炎 疼痛和活动受限 [2] - 当前治疗手段包括非甾体抗炎药缓解症状 严重病例需全关节置换手术 [2] - 基质辅助自体软骨细胞移植术(MACI)获FDA批准 但存在细胞增殖能力有限 康复时间长 修复区域受限等缺点 [3] Procr+软骨祖细胞研究突破 - 研究首次发现对机械力敏感的Procr+软骨祖细胞 对关节软骨稳态维持和再生具有关键作用 [4][6] - 机械刺激(如跑步)增加Procr+细胞数量 机械卸载(如尾部悬吊)则减少其数量 [6] - Procr+细胞通过Piezo1信号通路感知机械力 抑制Piezo1会削弱软骨修复 激活Piezo1可改善骨关节炎症状 [6] 治疗潜力与临床应用 - 纯化的小鼠或人类Procr+浅表层细胞经扩增移植后 能显著修复关节软骨缺损 [6][7] - Procr+细胞移植被证明是治疗骨关节炎等膝关节疾病的有前景且可靠的细胞来源 [4][9] - 研究证实Procr+细胞在生理和病理条件下通过Piezo1感知机械力刺激 调控软骨再生 [9] 研究核心发现总结 - Procr标记机械力敏感的浅表层软骨细胞 具有祖细胞特性 [7] - Procr+细胞通过Piezo1通路感知机械力 促进软骨再生 [7] - Procr+细胞移植可有效修复软骨缺损 具有治疗潜力 [7][9]
Nature:这种肠道细菌代谢物,促进心血管疾病,可作为治疗新靶点
生物世界· 2025-07-21 16:15
肠道微生物与动脉粥样硬化的关联 - 人体肠道微生物与动脉粥样硬化之间存在显著联系,动脉粥样硬化表现为胆固醇和炎性细胞在动脉壁堆积形成斑块,可能引发中风和心脏病 [1] - 心血管疾病是全球主要致死病因,动脉粥样硬化是其核心诱因,现有风险评分系统难以早期识别高危个体 [5] 咪唑丙酸(ImP)的致病机制 - 西班牙研究团队在《Nature》发表研究,发现肠道细菌代谢物ImP会促进动脉粥样硬化发展,为早期检测和个性化治疗提供新靶点 [2] - 动物实验显示,ImP通过激活免疫和炎症反应诱发动脉粥样硬化,且不依赖血脂水平变化 [7] - ImP通过髓样细胞的咪唑啉-1受体(I1R)驱动动脉粥样硬化,阻断ImP-I1R信号轴可抑制疾病进展 [8] 研究意义与转化价值 - 首次明确ImP与活动性动脉粥样硬化的强关联性,揭示其通过免疫炎症途径加速病程 [10] - 微生物群代谢产物与宿主的相互作用是心血管疾病的新研究方向,此前仅少数代谢物被证实与晚期CVD相关 [6]
Cell子刊:樊春海院士团队等利用DNA水凝胶,决定雌性生殖干细胞命运
生物世界· 2025-07-21 16:15
撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 雌性生殖干细胞 (FGSC) 是最近发现的存在于哺乳动物出生后卵巢中的生殖系干细胞,其能够分化为卵母细胞,并在移植入卵巢后产生可育后代。长期以来, 人们一直认为,在雌性哺乳动物出生前,雌性生殖细胞在减数分裂前期 I 的双线期停滞不前。FGSC 的发现使得生成新的卵母细胞以恢复受损的女性生殖功能成为 可能,这在生殖医学和再生医学领域引起了极大的关注。 该领域的一个关键挑战在于体外调控 FGSC 在静息和激活状态之间的转换,以确保其固有的干细胞特性得以保持。然而,由于干细胞命运在很大程度上取决于天 然细胞外基质 (ECM) 的生物物理特性,尤其是其粘弹性机械特性,传统的 2D 刚性培养环境 (例如玻璃或塑料培养皿) ,难以提供调节细胞命运所必需的粘 弹性机械信号。这种缺陷会导致干细胞的复制能力下降以及应激相关基因的上调,从而抑制其发育潜能。 上海交通大学 樊春海 院士、 吴际 教授,上海大学 李江 研究员等 Cell 子刊 Cell Biomaterials 上发表了题为: Dictating the fate of female germline stem cells u ...
Nature重磅:AI利用常规心电图发现结构性心脏病,准确率超越人类心脏病专家
生物世界· 2025-07-21 16:15
结构性心脏病(SHD)行业现状 - 结构性心脏病(SHD)包括心脏瓣膜病、心室衰竭、肺动脉高压等疾病,全球影响数千万人[1] - 早期发现SHD可降低死亡率、减少治疗成本并提高生活质量,但缺乏经济实惠的筛查手段导致多数患者确诊时已进入晚期[2] - 超声心动图是SHD确诊的金标准,但成本高、专业门槛高限制了其广泛应用[2][9] AI筛查工具EchoNext的技术突破 - 哥伦比亚大学团队开发AI模型EchoNext,通过分析常规心电图(ECG)数据识别SHD患者,准确率超越人类专家[3][4] - 模型基于23万名患者的120万对心电图-超声心动图数据训练,可检测心肌病、心脏瓣膜病等多元SHD[10][12] - 在未接受过超声检查的85000名患者中,识别出7500人(9%)存在SHD高风险,后续确诊阳性率达73%,是传统筛查的2倍[13][14] 临床验证数据对比 - EchoNext准确率77.3%、灵敏度72.6%、特异性80.7%,显著优于未使用AI辅助的心脏病专家(64.0%/61.1%/66.1%)[16] - AI辅助使专家诊断准确率提升至69.2%,但仍低于独立AI模型[16] - 模型已在8个急诊科启动临床试验,验证实际应用效果[17] 心电图技术的革新潜力 - ECG作为最普及的心脏检查手段,成本低廉但传统上无法检测SHD[8][9] - EchoNext实现了从ECG数据中提取SHD信号的技术突破,可能开创"心电图+AI"的新型筛查模式[4][7] - 该工具可优化医疗资源配置,通过低成本ECG筛选需要超声检查的高风险人群[7][14]
STTT:陈策实/张弩/蒋德伟团队发现这种lncRNA编码的多肽可作为三阴性乳腺的治疗新靶点
生物世界· 2025-07-21 12:10
三阴性乳腺癌(TNBC)的分子机制与治疗靶点 - 三阴性乳腺癌(TNBC)是最具侵袭性和最致命的乳腺癌亚型,缺乏雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)等治疗靶点,转移率高、预后差、患者生存率低[2] - 非编码RNA(circRNA和lncRNA)能够编码具有功能的多肽/蛋白,这些多肽/蛋白在三阴性乳腺癌中参与肿瘤生长、转移扩散以及治疗耐药性形成等关键致癌过程[2] - 由lncRNA CDKN2B-AS1编码的66个氨基酸多肽66CTG通过稳定c-Myc蛋白促进三阴性乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,89例临床样本显示66CTG、c-Myc和Cyclin D1表达水平呈正相关[6] 66CTG的作用机制 - 66CTG通过与FBW7α的竞争性相互作用稳定c-Myc蛋白,FBW7α作为E3连接酶通过识别66CTG的CPD S56/S60基序介导其泛素化和降解[7] - 66CTG独立于其来源的RNA发挥功能,通过增强细胞周期蛋白Cyclin D1的转录促进癌细胞增殖[6] - 该研究揭示了一条调控轴:66CTG-FBW7α-c-Myc,为三阴性乳腺癌中c-Myc过表达提供了新的机制解释[9] 潜在临床应用价值 - 66CTG有望被开发为三阴性乳腺癌诊断和治疗的靶点[9] - 同时过表达66CTG、c-Myc和Cyclin D1的患者可能从靶向该信号轴的治疗中获益[9] - 该研究为三阴性乳腺癌找到了新的潜在生物标志物和治疗靶点[3]