撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 通过促进血管生成、细胞外基质重塑和免疫抑制来增强癌症的进展。 神经浸润 （ Nerve infiltration ） 也会促进肿瘤生长。然而， 肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 在促进肿瘤内神经生长方面的作用，目前仍不清楚。 2026 年 1 月 26 日， 维罗纳大学和米兰大学的研究人员在 Cell 子刊 Immunity 上发表了题为： Tumor-associated macrophages enhance peripheral nerve tumor infiltration and spinal cord repair 的研究论文。 该研究表明， 肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 能够 促进外周神经的肿瘤浸润 ，这一能力可被用于促进严重脊髓损伤后的神经组织再生和运动功能恢复。 该研究的核心发现： 人类和小鼠的肿瘤相关巨噬细胞 （TAM） 表现出独特的功能性神经生长基因特征； TAM 增强肿瘤神经支配； TAM 促进严重脊髓损伤后的神经组织再生和运动功能恢复； SPP1 是 TAM 诱导神经元生长所必需的。 在这项研究中，研究团队揭示了肿瘤 ...

研究核心发现 - 研究首次揭示了颗粒酶A通过独特的二聚体结构及其外位点精准识别并切割GSDMB蛋白的分子机制，从而引发细胞焦亡 [2] - 该发现解答了GZMA如何精准识别GSDMB这一长期未解之谜，并为癌症免疫治疗提供了新思路 [2] 细胞焦亡的背景与重要性 - 细胞焦亡是一种由gasdermin家族蛋白执行的炎症性细胞死亡方式，细胞会膨胀破裂并释放内容物，从而激活强烈的免疫反应，在对抗感染和肿瘤中尤为重要 [5] - GSDMB是gasdermin家族成员，其本身处于休眠状态，需要被特定酶切割激活才能在细胞膜上打孔 [5] - 颗粒酶A是已知能激活GSDMB的“开关”，但其识别机制此前不明 [5] GZMA二聚体结构的作用机制 - 研究发现GZMA以二聚体形式存在，两个分子手拉手结合，这是其识别GSDMB的关键 [7] - GZMA二聚体的每个单体都有一个“外位点”，专门用于结合GSDMB的C端结构域，两个外位点同时抓住两个GSDMB分子以确保切割精准性 [7] - 破坏GZMA的二聚化会使其无法结合GSDMB并丧失引发焦亡的能力，但这种二聚化不影响其切割其他小分子底物的能力，表明这是为GSDMB定制的识别机制 [7] 结构决定切割位点的特异性 - GSDMB蛋白的N端负责打孔，C端起抑制作用，GZMA的切割点位于连接两部分的“链接区”的Lys244处 [9] - GZMA二聚体中的一个单体用外位点结合GSDMB的C端，另一个单体则用催化中心切割链接区，这种分工合作使切割位点能准确对准酶的活性中心 [9] - 缩短GSDMB链接区的长度即使仅减少一个氨基酸也会使GZMA无法切割，验证了结构识别的必要性 [9] 跨物种的进化差异与工程改造 - GSDMB蛋白存在于人类但在小鼠中缺失，然而小鼠GZMA仍能以较低效率切割人为引入的GSDMB [11] - 小鼠GZMA虽能形成二聚体，但其外位点关键氨基酸与人类不同导致结合能力较弱 [11] - 通过理性设计将小鼠GZMA的外位点改造成人类版本，创造出的突变体mGZMAmut切割GSDMB的效率大幅提升，几乎与人类GZMA相当 [11] 研究意义与应用前景 - 该研究揭示的“外位点介导的底物识别”机制与炎症caspase识别GSDMD的方式类似，体现了免疫系统的保守性 [13] - 在应用层面，激活GSDMB依赖的焦亡可以增强免疫细胞对肿瘤的杀伤力，通过调控GZMA-GSDMB信号轴可能设计出更有效的癌症免疫疗法 [13] - 由于GSDMB与哮喘及炎症性肠病相关，这一机制也可能为这些疾病提供新的药物靶点 [13] - 对小鼠GZMA的改造为构建小鼠模型以模拟人类免疫反应并进行药物筛选提供了新工具 [11][13]

近日，《 细胞出版社 》 （Cell Press） 推出了一本新期刊—— Trends Open ，这是一本新的开放获取 （OA） 多学科期刊，发表涵盖生命科学、物理科学、医学、可持续发展和应用科学全领域的引人入胜的综 述和评， 不考虑原创研究论文 （ original research articles ） 、荟萃分析 （ meta-analyses ） 或系统 综述 （ systematic reviews ） 。该期刊欢迎青年学者和资深学者发表发人深省的观点、富有洞察力的评 价和创新的想法，旨在放大塑造科学讨论并推动各领域发展的专家声音 。 该期刊由主编 Ilaria Carnevale 博士和一支敬业的内部编辑团队负责， Ilaria Carnevale 博士 拥有生物学 背景，其研究兴趣广泛，涵盖从植物到生命科学和健康科学的多种技术和领域，她在罗马大学获得分子医 学博士学位，随后在阿姆斯特丹大学医学中心进行博士后研究，研究胰腺癌的耐药模式。自 2020 年以 来，她担任 Trends in Cell Biology 主编，负责甄选高质量的细胞生物学评论和综述文章。 Ilaria Carnevale ...

研究背景与核心发现 - 衰老会损害人类脂肪来源干细胞（hASC）的再生能力和分化潜能，但其功能衰退的潜在机制此前尚不清楚[2] - 2026年1月20日，空军军医大学团队在《Cell Discovery》发表研究，揭示了IGF2BP3依赖的谷氨酰胺/支链氨基酸代谢重编程可使衰老的hASC恢复年轻活力，从而增强组织再生[3][4] 研究过程与机制阐述 - 研究通过功能检测和体内实验证实，hASC的自我更新能力、谱系可塑性及组织修复效力会随年龄增长而降低[6] - 多组学分析发现，婴儿来源的hASC中富集一个代谢活跃的ACTA2+TAGLN+细胞亚群，其特征是支链氨基酸和谷氨酰胺的分解代谢增加[7] - 机制上，该亚群表达的RNA结合蛋白IGF2BP3通过METTL3介导的m6A修饰，稳定BCAT1和GLS的mRNA，从而维持hASC干性、氧化还原平衡和线粒体能量生成[7] - 年龄增长导致IGF2BP3-m6A-BCAT1/GLS信号轴减弱，引发代谢重编程，促使老年来源的hASC出现衰老相关的功能衰退[7] 研究成果与潜在应用 - 挽救实验表明，通过基因恢复BCAT1/GLS或补充支链氨基酸/谷氨酰胺，可显著使老年来源的hASC恢复年轻活力，其增殖、分化及体内伤口愈合能力得以恢复[7] - 研究将IGF2BP3确定为hASC衰老的核心调控因子，并将m6A表观转录组修饰与代谢重编程联系起来[8] - 研究确立了IGF2BP3-m6A-BCAT1/GLS信号轴作为衰老hASC中的可成药节点[8] - 研究提出了两种潜在治疗策略：通过营养补充弥补代谢缺陷，以及通过m6A调控稳定关键mRNA，为优化衰老hASC用于组织再生提供了临床可行方案[8]

文章核心观点 - 一项发表于《自然》期刊的研究揭示，成纤维网状细胞网络通过CD44蛋白指导T细胞应答的启动，而巨细胞病毒通过其编码的m11蛋白结合并阻断CD44，从而扰乱免疫细胞移动并削弱抗病毒反应，这代表了一种全新的病毒免疫逃逸机制[4][5][11] 研究发现与机制 - 研究证实，鼠巨细胞病毒编码的病毒蛋白m11与CD44结合，扰乱了CD44与其天然配体透明质酸之间的相互作用[8] - m11与CD44的相互作用损害了脾脏内树突状细胞的运输，进而妨碍了初始T细胞的有效启动以及抗病毒CD8 T细胞反应的启动[8] - 该发现揭示了CD44是成纤维网状细胞网络正常运作所必需的分子，并揭示了一种此前未被认识的、基于基质的、对有效T细胞反应产生至关重要的机制[9] 潜在应用与影响 - 研究发现提示，可以向病毒学习，设计能够靶向CD44以减少过度免疫激活的治疗分子，用于控制和治疗自身免疫疾病[11] - 该研究表明，病毒不仅可以直接攻击免疫细胞，还可以通过破坏免疫细胞所依赖的基础设施来实现免疫逃逸，这提示了病毒应对免疫反应的全新方式[11]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 1950 年代，第一批 塑料 制成的消费品问世，很快人们就发现这种材料用途广泛，应用领域似乎无穷无 尽。毫无疑问，塑料的使用使消费品的设计和生产变得更容易、更便宜，而且塑料的普及也提高了食品和 医疗产品的微生物安全性。然而，塑料制品广泛应用也导致了全球塑料垃圾的累积。这些遍布全球陆地和 海洋的塑料垃圾会分解成更小的颗粒，最终通过空气、食物和水被野生动物以及人类所吸收。 1972 年， 首次有关海洋环境中存在各种大小塑料颗粒的报道出现， 微塑料 （microplastic，MP） 被定 义为 1 微米至 5 毫米大小的塑料颗粒，其来源可分为原生 （例如轮胎磨损、研磨剂和化妆品） 和次生 （由较大塑料碎片化形成） 两类。微塑料已被检测出存在于水生环境、沉积物、污水污泥、空气中，甚至 是人体组织中。大气排放源自轮胎和刹车磨损、工业和个人塑料使用、海洋、土壤等。微塑料颗粒能够在 大气中远距离传播，甚至到达北极和南极等偏远地区。 微塑料，作为一类备受关注的全球性污染物，我们对于其在大气中的分布情况却仍知之甚少，尽管大气中 微塑料的测量数据日益丰富 ， 但其向大气中排放量的估算值， ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 严重发热伴血小板减少综合征病毒 （SFTSV） ，是一种 沙粒病毒目 （ Hareavirales ） 白纤病毒科 （ Phenuiviridae ） 班达病毒属 （ Bandavirus ） 的 蜱传 病毒，其感染可导致出血热和血小板减少。 SFTSV：被忽视的"致命杀手" 严重发热伴血小板减少综合征病毒 （SFTSV） 是一种由 蜱虫传播 的病毒，自 2011 年发现以来，已在亚洲多地蔓延，感染后患者的病死率高达 16.2%-30%。 患者会出现高热、血小板急剧减少和内出血，目前尚无特效药或疫苗，治疗以支持性护理为主。世界卫生组织 （WHO） 已将其列为国际关注的公共卫生风险病 原体。 该病毒于 2011 年被发现，过去十年间在亚洲迅速蔓延，病死率在 16.2%-30% 之间。其传播主要通过蜱虫叮咬，也有记录在案的人际传播病例，且多种动物可 作为其自然宿主。因此，SFTSV 已被世界卫生组织 （WHO） 列为具有高国际关注的突发公共卫生事件风险的重点病原体之一。 然而，目前尚无针对 SFTSV 的有效抗病毒治疗药物或疫苗，治疗仍以支持性治疗为主。重症患者需要进行血浆 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 随着全球气候变化加剧， 热浪 事件愈发频繁，给人类健康带来严重威胁。此外，全球城市化进程导致人为热量排放过多以及不透水表面增加，加剧了 城市热岛 效应 ，从而增加了 高温相关疾病和死亡 风险，尤其是对老年人和有基础疾病的人群。 在此背景下， 绿地 作为有效的自然调节机制，其在减轻高温暴露、改善生活环境质量和降低热浪相关死亡风险方面的潜力日益受到重视。 2026 年 1 月 15 日，中国疾病预防控制中心 周脉耕 研究员、 复旦大学公共卫生学院 阚海东 教授等 （ 复旦大学 何成 、中国疾病预防控制中心 殷鹏 、复旦大 学 陈仁杰 为论文共同第一作者 ） 在 Nature 新子刊 Nature Health 上发表了题为 ： Small accessible urban parks mitigate heat-related mortality 的研究论 文。 该研究 首次在全国范围内系统评估了不同绿地空间配置对热浪相关死亡风险的修饰效应，结果表明， 小型且易达的城市公园，可缓解热浪相关的死亡风险。 越来越多的证据表明，城市的绿地覆盖率能有效调节热浪相关健康风险，但绿地的 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 溶酶体相关基因突变，会导致 神经退行性疾病 和 溶酶体贮积症 （LSD） 。尽管溶酶体在维持大脑稳态中 发挥关键作用，但其细胞类型特异性的组成和功能，目前仍然知之甚少。 该研究报道了小鼠主要 大脑细胞 （包括神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞） 溶酶体的 定量蛋白质图谱，鉴定出数十种之前未被注释为溶酶体蛋白的蛋白质，揭示了不同脑细胞类型中溶酶体组 成的多样性。该研究进一步发现， SLC45A1 （其突变会导致单基因神经系统疾病） 实际上是 一种 神经 元特异性溶酶体蛋白 。SLC45A1 缺失在体外和体内均引起溶酶体功能障碍。SLC45A1 作为溶酶体糖转运 蛋白发挥作用，其缺失会影响溶酶体膜上的质子泵 （V-ATPase） 复合物的稳定性，导致溶酶体酸化受 损、铁稳态失调以及线粒体功能障碍 。 这项研究将 SLC45A1 相关疾病 重新定义为 溶酶体贮积症 （LSD） ，并建立了在细胞类型分辨率下研究 溶酶体生物学的综合图谱。 溶酶体 （ Lysosome ） 是一种膜包被的细胞器，负责降解大分子物质以及清除受损的细胞器，以维持细 胞内环境的稳定。溶酶体的 ...

研究核心发现 - 首次在人类中证实短暂的午睡能够“重置”大脑突触可塑性 显著降低整体突触连接强度 并增强大脑形成新突触连接的能力 为后续工作与学习提供最佳状态[3] 实验设计与方法 - 研究为实验室对照实验 分析了20名健康成年人 参与者分别在午睡组和清醒组完成两次实验 实验时间均为午后1:15-2:15 参与者平均午睡时长为44分钟[5] - 通过经颅磁刺激测量皮质兴奋性 通过脑电图记录θ波活动评估突触强度 同时使用配对联合刺激评估长时程增强样可塑性的诱导能力[5] 实验结果 - 与清醒组相比 午睡显著降低了整体突触连接强度 午睡后TMS诱发相同强度MEP所需的刺激强度显著增加 表明皮层兴奋性降低[5] - θ波在清醒时持续升高 而午睡后显著降低 进一步证实了整体突触连接强度降低[6] - 午睡后 PAS诱导的MEP增幅明显大于清醒状态 表明增强了大脑形成新突触连接的能力 且这种效应可持续至少2小时[6] 研究意义与建议 - 研究为午睡在提升认知功能 学习能力和神经恢复提供了直接的神经学证据[9] - 此前多项研究表明 午睡30分钟或最佳 过长的午睡反而不利于健康[10] - 研究证实即便短暂的午睡也能清空大脑缓存 为后续学习和信息处理提供最佳的状态[10]