公司点评 | 百奥赛图-B 模式动物+药理药效快速增长，千鼠万抗计划持续推进 证券研究报告 2026 年 05 月 12 日 公司公告：2025 年，公司实现营业收入 13.79 亿元，同比增长 40.63%，归 母净利润为 1.73 亿元，同比增长 416.37%，扣非后归母净利润为 1.16 亿元， 同比增长 405.39%；此外，2026 年第一季度营业收入为 4.33 亿元，同比增 长 73.68%，归母净利润为 1.04 亿元，同比扭亏为盈，扣非后归母净利润为 0.91 亿元，同比扭亏为盈。 模式动物+药理药效快速增长，多项业务毛利率同比提升。分业务来看，2025 年模式动物业务实现收入 6.22 亿元，同比增长 59.86%，毛利率为 80.41%， 较上年同期增加 1.39 个百分点；药理药效业务实现收入 3.52 亿元，同比增 长 75.24%，毛利率为 61.38%，较上年同期增加 2.95 个百分点；抗体开发 业务实现收入 3.32 亿元，同比增长 4.58%，毛利率为 86.00%，较上年同期 减少 6.83 个百分点；基因编辑业务实现收入 0.72 亿元，同比下降 0.09%， 毛利率 ...

研究背景与争议 - 对于大多数早期癌症类型，淋巴结（LN）受累是最重要的预后因素，但转移细胞在淋巴结中的命运仍存在争议[2] - 传统观点认为淋巴结是转移癌细胞的死胡同，仅作为原发肿瘤扩散程度的标志，而近期动物研究显示肿瘤细胞可通过淋巴结血管进入体循环[2] - 高内皮细胞微静脉（HEV）在形态和功能上与普通血管不同，是肿瘤细胞进入淋巴结内循环的主要途径，但其在播散肿瘤细胞方面的具体作用尚不清楚[2] 最新研究发现 - 2026年5月11日，中山大学孙逸仙纪念医院苏士成团队在《自然·通讯》发表研究，揭示了肿瘤相关高内皮细胞微静脉（HEV）通过ALOX12促进淋巴结门部特异性免疫逃逸[3][4] - 研究发现，HEV中的肿瘤浸润是淋巴结（LN）阳性的女性乳腺癌患者的独立预后标志物[7] - 通过HEV传播的肿瘤细胞比通过非HEV血管传播的肿瘤细胞免疫原性更低，且更易形成远端转移[7] 核心作用机制 - 从机制上，肿瘤来源的信号素3C（SEMA3C）促进了HEV中花生四烯酸12-脂氧合酶（ALOX12）的表达[7] - ALOX12产生的代谢物12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）通过选择性结合ADAR1 p150，促进肿瘤细胞中ADAR1 p150-dsRNA的相分离[7] - 这导致肿瘤细胞中腺苷到肌苷（A to I）的RNA编辑增加，从而减少了双链RNA（dsRNA）的免疫识别[7] - 总体表明，独特的淋巴管解剖结构介导了迁移肿瘤细胞的特异性免疫逃逸[8]

研究核心突破 - 开发了名为TcrDesign的AI模型，能够从头生成靶抗原特异性的全长T细胞受体（TCR），并在湿实验中验证了其结合活性与肿瘤细胞杀伤效能，为TCR免疫疗法设计提供了新工具[4][6][11] 技术方法与模型架构 - TcrDesign基于Transformer架构，由两个模块组成：TcrDesign-B用于预测TCR与肽-MHC复合物的结合；TcrDesign-G用于生成表位特异性的全长TCR序列（α TCR和β TCR）[6] - 模型在大规模未标注的TCR和表位数据上进行预训练，从数据中学习免疫识别相关规律[6] - 该研究首次实现了靶抗原特异性全长TCR的AI从头设计并进行了湿实验验证[6] 实验验证与结果 - 研究团队利用TcrDesign针对肿瘤相关抗原MART-1-HLA-A*02:01设计了9条TCR[9] - 经实验验证，其中3条（占比33.3%）能与靶抗原结合并杀伤靶抗原表达细胞[9] - AI设计的TCR与已知的天然TCR存在显著序列差异，提示TcrDesign利用了学习到的深层次TCR-靶抗原结合规律[9]