文章核心观点 - 上海交通大学与复旦大学联合团队在《自然》期刊发表研究，通过将传统钠硫电池的低价态硫反应路径变革为高价态硫反应路径，首创了高电压、无负极的钠硫电池新体系，有效突破了传统体系在放电电压和安全性方面的关键局限，为新一代大规模储能技术提供了全新路径 [3] 技术突破与原理 - 研究团队提出的新体系基于硫/四氯化硫的高价态可逆反应，将电池放电电压大幅提升至3.6 V，远高于传统低价态路径通常低于1.6 V的水平 [3][5] - 新体系为“无负极”设计，充电时在负极原位生成钠金属，在电池制备过程中不使用金属钠，显著提升了安全性和成本效益 [3][5] - 采用二氰胺钠在不可燃氯铝酸盐电解液中，同步实现了可逆的S/SCl4转化与钠金属的沉积/剥离过程 [5] 性能指标 - 基于正负极总电极质量计算，该电池可实现最高1198 Wh/kg的能量密度和23773 W/kg的功率密度 [5] - 在硫正极中引入8 wt%的铋配位共价有机框架催化剂后，实现了1206 mAh/g的放电容量，基于总电极质量计算的能量密度达2021 Wh/kg [5] - 该无负极钠硫电池的成本预估为5.03美元/千瓦时，具备优异可扩展性 [7] 行业影响与应用潜力 - 该研究突破了长期制约碱金属-硫电池体系发展的关键性能局限，为构建低成本、可持续、高性能的新型储能体系提供了理论依据与技术支撑 [7] - 新技术在电网储能、可穿戴电子设备等领域展现出巨大的应用潜力 [7]

相变热池技术背景与挑战 - 相变热池利用石蜡、水合盐、糖醇等材料的相变潜热存储热量，其核心需求是高能量密度和快速充放热[3] - 高能量密度与快速充放热相互排斥，因为熔化焓高的相变材料通常热导率低，限制了性能提升[3] - 传统提升充放热速率的方法，如制备高导热复合相变材料或施加外力，会不可避免地导致能量密度损失或增加额外能耗[5] 研究突破与核心机制 - 研究团队提出了一种名为“滑移强化紧密接触熔化”的新机制，可在不牺牲能量密度的情况下提高相变热池的充热速率[4][5] - 该策略基于对复合涂层的理性设计，涂层整合了脉冲加热层和类液滑移界面[5] - 脉冲加热层可预先熔化相变材料以启动紧密接触熔化，类液滑移界面则确保剩余固体不受阻碍地下沉，从而在整个充热过程中维持sCCM机制[5] 技术性能与影响 - 在采用有机相变材料的原型中，该技术实现了高达1100 ± 2% kW/m³的功率密度新纪录[5] - 该策略具有长循环寿命、适应性和可扩展性，可推广应用于各种相变材料，从而在宽广的温度范围内实现高性能热能存储[6] - 研究团队还建立了理论模型来解释滑移界面如何提高充热速率[5]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 2026 年伊始，国际顶尖学术期刊 Nature 上线了 35 篇研究论文，其中 14 篇来自华人学者 （包括通讯作者和第一作者） 。 1 月 7 日，香港 香港中文大学 吕海荣 、 香港科技大学 全杨健 作为共同通讯作者，在 Nature 期刊发表了题为： Electrochemical defluorinative Matteson- type homologation （ 电化学脱氟马特森型同系化反应 ） 的研究论文 【1】 。 1 月 7 日， 伦斯勒理工学院 Meng Xiangyi 作为第一作者，在 Nature 期刊发表了题为： Surface optimization governs the local design of physical networks （ 表面优化控制着物理网络的局部设计） 的研究论文 【2】 。 1 月 7 日， 马萨诸塞大学医学院 翁志萍 作为通讯作者，在 Nature 期刊发表了题为： An expanded registry of candidate cis-regulatory elements （ 候选顺 式调控元件的 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 对于成百上千万患有 神经痛 的人来说，哪怕是最轻微的触碰也会让他们难以忍受。 长期以来，科学家们一直怀疑，受损的神经元之所以功能衰退，是因为这些细胞中的能量工厂—— 线粒体 ，无法正常运作。 而现在，一项发表于 Nature 的最新研究指出了一个可行的方向—— 向陷入困境的神经元提供健康的线粒体 。 该研究以： Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy 为题，于 2026 年 1 月 7 日在线发表于 国际顶尖学术期刊 Nature 。 该研究利用人体组织和小鼠模型发现， 补充线粒体 能显著减轻糖尿病神经病变和化疗引起的神经损伤所导致的 疼痛 ，这种疼痛缓解可持续长达 48 小时。 论文通讯作者、杜克大学 纪如荣 教授表示， 通过给受损神经提供新的线粒体，或者帮助它们自身生成更多线粒体，能够减轻炎症并促进治愈，这种方法有望以 一种全新的方式缓解疼痛。 而在未患病的小鼠中阻断这种线粒体转移，则会导致神经退化和神经性疼痛。单细胞核 RNA 测序和原位杂 ...

研究背景与核心发现 - 免疫检查点阻断疗法改善了部分头颈部鳞状细胞癌患者的临床结局，但识别可能获益患者的临床生物标志物效用仍不明确[3] - 肠道微生物组在决定免疫治疗效果方面发挥重要作用，特定肠道细菌的相对丰度能促进抗肿瘤免疫及治疗响应[3] - 肿瘤内微生物组已成为肿瘤微环境的固有组成部分，在肿瘤生物学和治疗结局方面具有相关性[3] - 克利夫兰医学中心等机构的研究表明，肿瘤内细菌具有免疫抑制作用，并促进头颈部鳞状细胞癌对免疫检查点阻断疗法产生耐药性[4] 研究设计与方法 - 研究团队对来自CIAO临床试验的样本进行分析，该试验评估了在可切除的口咽部头颈部鳞状细胞癌患者中使用度伐利尤单抗联合或不联合特瑞普利单抗作为新辅助治疗的效果[6] 核心数据与结论 - 只有肿瘤内细菌总丰度能够预测患者对免疫检查点阻断疗法的响应，这一结论在多个独立队列中得到验证[6] - 肿瘤内细菌丰度高与免疫抑制性肿瘤微环境相关，其特征为中性粒细胞积聚，同时T细胞和其他适应性免疫细胞减少[6] - 在雌性小鼠头颈部鳞状细胞癌原位模型中，实验性增加或减少肿瘤内细菌丰度，重现了在临床试验参与者肿瘤中观察到的免疫学关联[6] - 肿瘤内细菌数量的增加足以诱导对于抗PD-L1免疫检查点阻断疗法的耐药性，且与所测试的细菌种类无关[6] - 肿瘤内细菌丰度高是抗肿瘤免疫的关键抑制因素，并促进免疫治疗耐药性[7]

研究背景与挑战 - 肿瘤通过多种机制逃逸免疫监视，包括过表达抑制性检查点蛋白、新抗原编辑以及抗原呈递功能受损，导致免疫治疗应答率有限[3] - 恢复抗肿瘤免疫需增强肿瘤抗原呈递以补充和激活肿瘤反应性T细胞，但现有疗法如免疫检查点阻断、过继T细胞转移和癌症疫苗常因肿瘤微环境的免疫抑制而失效[3] - 一种能在生成和效应阶段同时补充并重新激活瘤内T细胞的一体化疫苗接种策略极具吸引力但也充满挑战[3] 技术突破与核心发现 - 研究团队于2026年1月7日在《Nature》发表论文，提出将蛋白降解与抗原呈递通路深度耦合的策略，开发出名为“瘤内疫苗嵌合体”的双功能技术[4] - iVAC技术同时实现“免疫检查点降解”和“高质量抗原呈递”，通过化学手段将肿瘤细胞重编程为具有抗原呈递细胞样功能的细胞[4][5] - iVAC嵌合体由共价连接的PD-L1降解剂与免疫原性抗原组成，既能解除免疫检查点抑制，又能促进外源性抗原的交叉呈递[5] 作用机制与功能 - iVAC诱导的抗原加工和呈递重新激活了驻留的抗原特异性CD8+ T细胞，引发了强大的肿瘤杀伤作用[5] - 该技术同时重塑了肿瘤微环境，以促进持久的肿瘤特异性免疫[5] - 在体外、人源化小鼠模型及患者来源的肿瘤模型中，利用源自巨细胞病毒的抗原，iVAC技术成功激活了靶向乳腺癌的CMV特异性T细胞[7] 行业意义与前景 - 该研究提出了一种巧妙且强大的抗癌新思路，为攻克癌症的免疫耐受提供了新的范式[4] - 通过将肿瘤细胞“改造”成免疫系统的“帮手”，为开发更有效的癌症免疫疗法开辟了新途径[7]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 免疫检查点抑制剂 （ICI） 用于癌症免疫治疗时，常常会受到免疫抑制性的 肿瘤微环境 （TME） 的限制。同时靶向肿瘤微环境和免疫检查点，是一种很有前景 的方法，能够解决这一局限性。 2026 年 1 月 6 日，哥伦比亚大学 程柯 教授团队在 Nature 子刊 Nature Biotechnology 上发表了题为： Engineering bispecific exosome activators of T cells to target immune checkpoint inhibitor-resistant metastatic melanoma 的研究论文。 该研究开发了一种 吸入式外泌体系统—— T 细胞 双特异性外泌体激活剂 （ bispecific exosome activator of T cell， BEAT ） ，其在外泌体表面实现 PD-1 和 FZD8 这 两种蛋白质的均匀 1：1 共展示 ， BEAT可同步招募并激活 CD8⁺ T 细胞重构肿瘤微环境 （TME） ，在免疫检查点抑制剂 （ICI） 耐药的黑色素瘤小 鼠模型中，引发了显著的 ...

研究核心发现 - 一项发表于Cell Reports Medicine的研究表明，常用抗抑郁药帕罗西汀能有效对抗恶性黑色素瘤，尤其对携带BRAF V600E突变且对靶向治疗产生耐药性的病例有效 [3] 研究背景与挑战 - 黑色素瘤患者面临治疗选择有限和心理困扰的双重挑战，亟需创新治疗策略 [5] 药物筛选与作用机制 - 通过对90种FDA批准的抗抑郁药进行高通量筛选，发现帕罗西汀显示出强大的抗黑色素瘤活性 [7] - 帕罗西汀通过阻断5-羟色胺再摄取，降低细胞内5-HT水平，引发一系列级联反应，最终诱导一种名为细胞焦亡的炎症性程序性细胞死亡来杀伤黑色素瘤细胞 [7] - 在人类黑色素瘤细胞中，细胞焦亡主要由GSDMB蛋白介导，而在小鼠模型中则由GSDMC蛋白执行 [9] 克服耐药性与联合疗法 - 帕罗西汀对BRAF抑制剂/MEK抑制剂耐药的黑色素瘤同样有效，因为耐药细胞内的5-HT水平本就处于临界状态，对治疗更为敏感 [11] - 帕罗西汀诱导的细胞焦亡能重塑肿瘤免疫微环境，将“冷肿瘤”变为“热肿瘤”，从而增强抗PD-1免疫疗法的效果 [11] - 动物实验中，帕罗西汀单药治疗能显著抑制肿瘤生长，与抗PD-1抗体联用后效果更加显著，肿瘤内CD8+ T细胞浸润明显增加 [12] 临床意义与应用潜力 - 帕罗西汀作为已获批药物，安全性已知，可大大缩短临床转化时间 [14] - 该药具有双重功能，既能抗抑郁又能抗肿瘤，特别适合晚期癌症患者 [14] - 该发现为靶向治疗耐药患者提供了新的治疗选择 [14] - 该药与免疫疗法协同，为免疫治疗不敏感患者带来新希望 [14]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 高盐饮食 （ High-salt diet， HSD） 在 2019 年已被列为导致全球疾病负担的首要饮食因素，尤其会增加 心血管疾病 （CVD） 的发病率和死亡率。高盐饮食 对心血管系统的有害影响主要源于高盐引起的 血压 （BP） 升高。然而，不同个体对盐的反应存在差异，有些人的血压会因盐摄入量的变化而大幅波动，这种情 况被称为 血压盐敏感性 （SSBP） ，而且心血管疾病 （CVD） 风险在不同 SSBP 程度的个体之间也有所不同。 高盐诱导血压升高以及盐敏感性高血压的发展机制涉及交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能障碍。 近年来的研究显示， 肠道微生物群及其代谢物 在调控 盐敏感性高血压 方面的发挥着重要作用。然而，我们对于影响人类血压盐敏感性的特定肠道微生物群-代谢物通路仍知之甚少，对于精准预防和治疗 盐敏 感性高血压 至关重要的关键代谢生物标志物，也尚未确定。 近日，中国医学科学院北京协和医学院 鲁向锋 教授、 顾东风 院士等，在 Nature 子刊 Nature Communications 上发表了题为： Gut microbiota-deri ...

导师及团队背景 - 导师沈浩晟即将入职南开大学生命科学学院担任微生物学教授 拥有新加坡国立大学博士学位 并获国家自然科学基金海外高层次人才计划[2] - 近五年在Cell Nature Communications Advanced Drug Delivery Reviews等顶级期刊发表多篇论文[2] 主要研究方向 - 核心是探索微生物组与人体互作机制 基于微生物组学与合成生物学挖掘活体益生菌药物的治疗和转化应用[3] - 方向一 改造肿瘤共生微生物 实现对抗肿瘤药物的表面装载与原位表达 以局部提高肿瘤周围药物浓度并降低系统性毒性[3] - 方向二 基于植物乳杆菌与宿主嗅觉黏膜的结合特性 完善鼻腔共生菌介导的鼻至脑药物递送系统 为脑部疾病干预提供新思路[3] - 方向三 围绕昆虫微生物组和植物基因组的天然产物进行分离与鉴别[3] 团队近期重要研究成果 - 2025年2月5日 沈浩晟博士作为第一作者在Cell期刊发表研究论文 主题为工程化共生菌用于靶向鼻至脑药物递送[7] - 该研究鉴定了一株对嗅上皮具有天然高亲和力的共生菌株植物乳杆菌WCFS1 并将其改造为大脑内药物递送载体[9] - 研究团队改造出能分泌三种调节食欲激素的基因工程菌 在肥胖小鼠模型中经鼻腔给药后 显著减轻了肥胖相关症状 包括食欲下降 体重增加减少 葡萄糖代谢改善和脂肪沉积减少[9] 人才招募计划 - 计划招收具有合成生物学 微生物学 细胞生物学相关背景的博士生2名 网上报名时间为2026年3月25日至4月15日[4][5] - 计划招收具有合成生物学 材料学 微生物学 细胞生物学相关背景的博士后1-2名 月薪为21000-30000元人民币 要求年龄一般在35岁及以下 获得博士学位不超过3年 并能以第一作者发表SCI论文[5] 学院背景 - 南开大学生命科学学院历史悠久 其前身生物学系成立于1922年 学院现设有多个学系并建有国家级实验教学中心及多个研究中心[12]