GLP-1类药物临床价值扩展 - 核心观点：GLP-1类药物正从传统的降糖、减重药物，向具备心血管保护、代谢综合管理、脂肪肝改善乃至降低肝细胞癌风险等多重潜在价值的“改变疾病结局”的药物方向演进 [6] - 一项2025年底发表的系统性综述研究，通过分析6项大规模回顾性队列研究（总样本量超过540万人，覆盖17个国家），发现使用GLP-1类药物的2型糖尿病患者，其肝细胞癌发生风险显著低于使用胰岛素等传统降糖方案的患者 [8] - 相较于胰岛素治疗，GLP-1使用者的肝癌风险下降幅度可达50%以上，个别研究人群中甚至接近80%，同时肝硬化、肝功能失代偿及肝相关死亡率也呈同步下降趋势 [8] GLP-1降低肝癌风险的生物学机制 - GLP-1类药物通过显著减重、减少内脏脂肪、改善胰岛素抵抗，从源头上降低了脂肪肝和脂肪性肝炎发生的基础条件 [9] - GLP-1治疗可降低全身慢性炎症水平，而慢性低度炎症是推动肝癌发生的重要因素之一 [9] - 与长期外源性胰岛素不同，GLP-1不会通过胰岛素样生长因子等通路持续刺激肝细胞增殖，部分基础研究还显示其可能通过调节免疫反应和肿瘤微环境抑制肿瘤相关炎症 [9] 对糖尿病治疗格局的潜在影响 - GLP-1类药物的价值正从控制单一血糖指标，转向影响疾病的长期轨迹，对于合并肥胖、脂肪肝等高风险的2型糖尿病患者，可能成为降低未来肝脏严重并发症风险的重要工具 [9] - 随着证据积累，未来的糖尿病治疗指南可能将肝癌等终末性并发症纳入决策视野，而不再只围绕血糖和心血管事件 [9] - 目前结论主要基于回顾性研究，证明了相关性，但仍需更长期、更严格的前瞻性随机对照试验来确认因果关系 [10] GLP-1药物基本定义 - 胰高糖素样肽-1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞产生的肠促胰素 [16] - GLP-1受体激动剂通过激活GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并能延缓胃排空、抑制食欲，从而达到降低血糖和减肥的作用 [16]

文章核心观点 - 大脑中的终纹床核被确定为调控摄食行为的通用中枢，它整合味觉信号与机体内部状态，实现对进食行为的统一指挥和体重的双向精准调控，为肥胖症等疾病的干预提供了新靶点，并为GLP1R激动剂等减重药物的作用机制提供了新视角 [17] 味觉感知与摄食行为的神经基础 - 味觉受体细胞负责感知甜、苦、鲜、咸、酸五种基本味觉，通过“专用通路”触发与生俱来的行为反应，但该过程受机体内部状态显著影响，例如饥饿会增强对甜味的偏好 [7] - 杏仁核中央核中前强啡肽阳性神经元是编码甜味吸引力的核心细胞群，超过90%的甜味激活神经元共表达Pdyn，抑制这些神经元会完全消除小鼠对甜味物质的偏好，但不影响对脂肪的偏好 [8] 终纹床核作为摄食调控关键脑区的发现 - 研究将终纹床核确定为调控摄食反应的关键脑区，它接收来自杏仁核的甜味信号，是杏仁核Pdyn神经元介导甜味摄食的关键下游脑区 [9][17] - 饥饿使小鼠对甜味的摄食量增加2.5倍，此效应通过增强BNST对甜味的响应实现，BNST中响应甜味的神经元活性在饥饿时增强100% [10] - BNST同时接收来自杏仁核的甜味信号和下丘脑的饥饿信号，并能整合不同内部状态，例如在缺钠状态下，BNST对咸味的响应增强300% [11] BNST对摄食行为的统一调控机制 - BNST神经元的集群活动可同时编码刺激类型与机体内部状态，266个BNST神经元的集群活动能以80%的准确率区分6种不同的“刺激-内部状态”组合 [12] - 激活BNST能引发广泛性摄食冲动，甚至促使动物摄取苦味物质或非营养颗粒，抑制BNST则能降低所有测试物质的摄取量，证明BNST是控制各类摄食行为的通用中枢 [14] - 激活BNST能驱使已饱腹的动物继续进食，抑制BNST则能使饥饿动物减少食物摄取 [14] BNST在体重双向调控中的潜力与临床意义 - 在顺铂诱导的恶病质小鼠模型中，激活BNST能将实验期间的体重保持率比对照组提高30% [15] - 在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，抑制BNST能实现8%的体重降低，其效果堪比GLP1R激动剂司美格鲁肽 [16] - 司美格鲁肽处理能诱导BNST中特定神经元表达即早基因Fos，强烈暗示BNST是GLP1类减重药物发挥作用的关键脑区 [16]

文章核心观点 - 全球制药行业在GLP-1药物热潮后，正积极布局差异化减重赛道，开发多元机制方案 [6] - 亦诺微公司基于其OVPENS平台，推出了一款名为MVR-EX105（EX105）的突破性外用减肥产品，这是首个实现局部涂抹的非侵入性外泌体减肥疗法 [6] - EX105通过白色脂肪棕色化机制实现精准塑形，初步临床数据显示其能有效减少腹部体积和腰围，并展现出增肌和改善代谢健康的潜力 [7][8][9] 产品与技术平台 - EX105基于亦诺微公司专有的OVPENS平台开发，采用工程化外泌体作为生物源纳米递送系统 [8] - 产品通过在外泌体表面同时搭载FGF-21、IL-27和ActRIIB胞外段三种功能蛋白发挥作用 [8] - FGF-21与IL-27能促进储能型白色脂肪组织向耗能型棕色脂肪组织转化，从而分解脂肪酸和葡萄糖产热，增加能量消耗 [8] - ActRIIB胞外段能竞争性阻断抑制肌肉生长的信号通路，从而在减脂的同时实现增肌效果 [8] - 外泌体本身具有高效透皮及细胞内传送特性，使EX105成为局部涂抹减脂领域的突破性产品 [8] 临床前及临床数据 - 在小鼠模型中，外用EX105在不影响食物摄入量的情况下显著降低体重，并独特地提升了肌肉组织占比 [9] - EX105在临床前研究中还能显著降低血糖与低密度脂蛋白水平，展现出广泛的代谢健康益处 [9] - 一项针对36名健康受试者的试验显示，每三天在腹部局部涂抹EX105，28天后腹部体积平均减少183.9立方厘米，腰围平均缩小3.4厘米 [7][11] 市场进展与认证 - 2025年7月，EX105正式获得国际化妆品原料命名名称认证，该认证是覆盖美国、欧盟、日本等主要市场的全球美学成分“通行证” [8] - INCI认证为EX105未来直接进入海外市场铺平了道路 [8] - 该产品的研究成果已入选2025年国际肥胖与代谢病外科联合会年会壁报展示 [7]

诺和诺德帕西生长激素在中国获批上市 - 2025年12月25日，国家药品监督管理局官网公示，诺和诺德旗下长效生长激素注射液帕西生长激素正式获批在中国上市[4] - 该产品适用于治疗因生长激素分泌不足导致生长迟缓的2.5岁及以上儿童患者[4] - 批准文号为“国药准字SJ20250030”和“国药准字SJ20250031”，批准日期为2025年12月22日[6] 产品技术特点与全球发展历程 - 帕西生长激素是一种长效生长激素类似物，通过对分子结构进行优化，在替换一个氨基酸的基础上偶联脂肪酸侧链，使药物能够以高亲和力与人血白蛋白可逆性结合，从而显著延长体内半衰期，实现每周一次给药[6] - 该产品早在2020年8月即已获得美国FDA批准，用于治疗成人生长激素缺乏症[6] - 于2023年4月进一步扩展适应症，成为全球首款同时覆盖儿童和成人生长激素缺乏症的周制剂生长激素产品[6] 临床疗效与安全性数据 - 在中国开展的REAL6研究中，共纳入110例此前未接受过治疗的儿童患者，随机分配至帕西生长激素组或诺泽®重组人生长激素日制剂组，治疗周期为52周[8] - 研究结果显示，帕西生长激素组患者的平均身高增长速度达到11.0厘米/年，与日制剂组的年化身高增长速度相当[8] - 在安全性方面，其整体安全性特征与既往生长激素制剂一致，注射部位反应发生率仅为2.7%，且在52周治疗期间未报告注射部位疼痛，显示出较低的治疗负担和良好的用药耐受性[8]

整理 | GLP1减重宝典内容团队 研究结果表明，在结合生活方式干预的情况下，司美格鲁肽的使用使患者平均减重16.0%（约12.8公斤），其中96%的参与者成功达到 了减重≥5%这一具有临床意义的目标，近一半的患者成功"摆脱肥胖"。此外，患者的"三高"及其他心脏代谢风险因素也显著改善。该 研究结果已发表于《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》（The Lancet Diabetes & Endocrinology）。 近半个世纪以来，亚洲人群的肥胖患病率持续攀升。根据世界卫生组织（WHO）的建议，亚洲人群的肥胖定义标准为BMI≥25 kg/m²，而不是全球普遍采用的≥30 kg/m²。这一差异的原因在于，亚洲人群在相同BMI值下通常具有更高的体脂肪比例，尤其是内脏 脂肪，从而导致更高的代谢和心血管疾病风险。 大量研究已支持司美格鲁肽在减重及改善相关代谢方面的疗效，其中STEP 6和STEP 7试验主要聚焦于BMI≥27 kg/m²的东亚人群。 STEP 11试验则以BMI≥25 kg/m²为基准，进一步评估了司美格鲁肽的疗效。 根据世界卫生组织（WHO）的推荐，亚洲人群的肥胖定义为BMI≥25 kg/m²，因为在较低的 ...

核心观点 - 替尔泊肽在针对2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者的大型头对头心血管结局研究中，证实其心血管安全性不劣于已确立心血管获益的度拉糖肽，并在全因死亡和多项代谢指标上显示出潜在优势，为其成为该高危人群的重要治疗选择提供了关键证据 [4][11][12] 研究设计与人群 - SURPASS-CVOT是一项事件驱动、随机、双盲、平行对照、非劣效性的Ⅲ期研究，是首个直接头对头比较两种基于肠促胰素机制药物的心血管结局试验 [7] - 研究共纳入来自30个国家的13,299名2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者，患者平均年龄64.1岁，近三分之一为女性，心血管风险高 [7] - 基线数据显示，65.0%患者合并冠状动脉疾病，19.2%有卒中史，25.3%合并外周动脉疾病，20.3%存在心力衰竭病史；患者平均糖尿病病程近15年，平均HbA1C为8.4%，平均体重指数达32.6 kg/m² [7] - 患者按1:1比例接受每周一次最大耐受剂量的替尔泊肽或度拉糖肽治疗，中位随访时间约4年，主要终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的复合终点 [7] 主要心血管终点结果 - 在主要心血管终点方面，替尔泊肽成功达成非劣效性目标：替尔泊肽组有801名患者发生主要心血管事件，度拉糖肽组为862名患者，主要终点风险降低8%，非劣效性检验具有统计学意义 [8] - 复合终点各组成事件的趋势总体一致，显示出稳定的心血管安全性和保护信号 [8] 关键次要终点与代谢指标 - 在全因死亡关键次要终点上，替尔泊肽组风险显著降低16% [10] - 在扩展主要不良心血管事件终点分析中，替尔泊肽显著降低了包括心血管死亡、心肌梗死、卒中或冠状动脉血运重建在内的复合终点风险 [10] - 在代谢指标改善方面，替尔泊肽组患者体重较基线平均下降11.6%，明显高于度拉糖肽组的4.8% [10] - 糖化血红蛋白降幅分别为1.66%和0.88%，甘油三酯水平降幅分别为-24.2%和-10.2%，替尔泊肽在血糖、体重和脂质谱方面实现多维改善 [10] 研究意义与行业影响 - 研究选择已证实具有心血管获益的度拉糖肽作为活性对照，在此强对照背景下，替尔泊肽不仅完成非劣效性验证，还在全因死亡和多项代谢指标上显示出优势，进一步夯实了其心血管保护证据基础 [11] - 作为目前规模最大、随访时间最长的替尔泊肽研究，该研究还纳入了数百名中国患者，为其在不同人群中的安全性和耐受性提供了重要补充证据 [12] - 综合现有结果，替尔泊肽已从单纯的降糖、减重药物，迈入“兼具心血管保护价值”的治疗范畴，有望在未来成为2型糖尿病合并心血管疾病患者的重要甚至一线治疗选择 [12]

文章核心观点 - 全球体重管理市场在GLP-1R促效剂类药物带动下迅速成长，但存在停药后体重反弹、脂肪重新积聚等未解痛点[6] - 康霈生技旗下全球首创大范围局部减脂候选新药CBL-514，通过诱导脂肪细胞凋亡的独特机制，为解决上述痛点提供了创新路径，并已正式布局与GLP-1R类药物联合治疗[6] - CBL-514与Eli Lilly的Zepbound®（tirzepatide）联合疗法的二期临床试验申请已递交美国FDA，标志着该药物迈入国际临床新阶段，有望推动全球减重治疗进入兼顾疗效与长期体重维持的新篇章[6][9] 行业背景与市场痛点 - 全球体重管理市场迅速成长，GLP-1R促效剂类减重药物（如Eli Lilly的tirzepatide）带动了显著的体重下降热潮[6] - 业界关注更深层次的减脂与长期管理问题，包括停药后的体重回升、脂肪重新积聚以及体组成恶化[6] - GLP-1R促效剂主要通过调节食欲和能量摄入实现减重，临床数据显示，药物停用后因脂肪细胞的“记忆效应”，往往出现体重反弹和脂肪重新积累的现象[8] 公司及核心产品CBL-514介绍 - 康霈生技（Caliway Biopharma）自2012年创立，致力于开发能够“超越现有疗法、改变市场创新”的新药产品，并于2024年10月2日正式在台湾上市[9] - CBL-514是公司自行研发的505(b)(1)全新小分子新药，通过“专一性诱导脂肪细胞凋亡”直接作用于脂肪细胞本身，从根本上减少脂肪数量，同时抑制脂肪新生、促进脂肪代谢[8][9] - 该药物旨在实现精准局部减脂，根据已完成的临床试验结果，在减少皮下脂肪、改善中/重度橘皮组织以及体重管理等适应症上显示出疗效优异、安全性良好的特性，且不会对其他细胞或组织造成损伤[9] - 迄今，全球已有544名受试者参与CBL-514相关临床试验，所有主要和次要疗效指标均达标[9] 最新临床进展与试验设计 - 2025年12月25日，康霈宣布已向美国FDA递交CBL-514用于“体重管理”适应症的二期临床试验申请（IND）[6] - 此次试验（CBL-0201WR Phase 2）将评估CBL-514与Eli Lilly的Zepbound®（tirzepatide）联合应用在肥胖或超重受试者中的疗效、安全性与耐受性[6] - 试验为随机分派、安慰剂对照设计，计划在美国多中心招募约120名BMI>30的肥胖者及BMI>27伴随共病的超重受试者[8] - 疗效指标涵盖腹部皮下脂肪体积变化、体重变化及体组成数据，包括全身脂肪量、内脏脂肪与肌肉含量[8] - 试验将通过MRI量测腹部皮下脂肪，DEXA分析体组成，并由第三方CRO进行盲法独立数据判读[8] - 试验设计还纳入tirzepatide停药后的多时间点追踪，以评估长期体重管理效果[8] 产品机制优势与联合治疗潜力 - CBL-514与现有GLP-1R促效剂药物的机制存在明显差异，它直接诱导脂肪细胞凋亡，而GLP-1R药物主要通过调节食欲和能量摄入[8] - 多项动物实验显示，无论单用还是联合GLP-1R促效剂，CBL-514均可改善脂肪组成并强化体重维持效果[8] - 通过与GLP-1R促效剂的联合疗法，CBL-514不仅解决了长期体重管理与脂肪反弹难题，也为未来减重药物的创新研发提供了可行模式[9] 战略意义与行业影响 - CBL-514 IND获批标志着康霈在全球体重管理领域的布局进入新阶段[9] - 在全球肥胖及超重人口持续增长的大背景下，这一策略有望为康霈带来长期的市场竞争优势[9] - 康霈生技的进展显示出台湾生技公司在全球创新药物研发领域的竞争力，能够通过精准靶向和联合策略解决传统药物难以应对的未解痛点[10] - CBL-514的研发与联合临床布局，将推动全球体重管理进入一个兼顾疗效与长期体重维持的新阶段[10] - 随着临床试验数据逐步公布，康霈不仅有机会在全球减重药物市场中占据领先位置，也将成为台湾生技产业国际化的重要标杆[10]

文章核心观点 - GLP-1类药物（如司美格鲁肽、替尔泊肽）在硅谷及科技精英圈中的使用已超越传统减肥范畴，被广泛视为提升认知效率、优化生活方式和获取竞争优势的“生物黑客”工具 [5] - 科技从业者对GLP-1类药物表现出极高的接受度和实验精神，一项针对近千名科技媒体读者的调查显示，有50.5%的受访者正在使用此类药物 [6] - 围绕GLP-1类药物，已衍生出“微剂量”等非标准用药方式，并催生了新的商业模式和投资机会，远程医疗、补充剂等相关公司正积极涌入该市场 [8][15] GLP-1在科技圈的流行现象与认知 - 科技界创始人、投资人和高管将使用GLP-1视为“身心优化”的自然延伸，旨在提升会议精力、路演自信和工作效率 [11] - 使用者认为此类药物能帮助消除对食物的不必要欲望和杂念，从而将脑力专注于更重要的事务，部分人感觉像获得了“超能力”或“超级英雄” [4][5][12] - 科技从业者对价格不敏感，更愿意自费尝试，并乐于将其与其他肽类补剂组合进行健康实验 [11][13] 用药方式与体验 - “微剂量”使用方式流行，即长期维持较低的起始剂量，用户认为这能在获得药效（如减重）的同时减少恶心等副作用 [8] - 有用户通过微剂量减重约15磅（6.8公斤），并有效抑制了白天想吃零食的欲望，在社交场合更能控制饮食 [8][10] - 部分使用者报告了情绪稳定、午后不犯困等额外益处，对比过去使用阿得拉（Adderall）等药物带来的情绪波动，体验更佳 [12][13] 超越减肥的潜在效果与商业应用 - 使用者报告了超出减肥的意外效果，包括显著改善血糖指标、可能降低心脏病和痴呆风险、以及减轻炎症等 [12][14][15] - 有案例显示，使用GLP-1后健康指标改善，甚至停用了原本控制胆固醇和血压的药物 [16] - 远程医疗公司正积极开拓GLP-1相关业务，例如Hims公司该业务营收占比不断增加，Noom公司也推出了微剂量方案以控制成本和副作用 [15] - 初创公司Measured从饮食运动App转型为GLP-1远程处方服务，并考虑推出“微剂量”选项以降低用户门槛 [15] 行业动态与投资机会 - 投资者观察到GLP-1相关商业机会激增，近期接触的公司中约有20%（每五家有一家）与该领域相关 [16] - 已有投资者押注于GLP-1引发的消费习惯转变，例如投资补充剂品牌Grüns [16] - 围绕GLP-1已形成专业社群与产业链，例如“GLP-1俱乐部”覆盖数百位专业人士，构建了跨板块的专家库 [20]

银诺医药依苏帕格鲁肽α IIb期临床试验结果 - 银诺医药自主研发的人源超长效GLP-1受体激动剂依苏帕格鲁肽α，其用于肥胖/超重人群的IIb期临床试验已达到主要终点 [4] - 在18周治疗后，与安慰剂相比，该药物各剂量组展现出显著且具临床意义的体重降低，其中20 mg每周一次剂量组体重较基线降幅达到10.58% [4][6] - 研究采用随机双盲、安慰剂对照、多中心设计，共纳入200例不伴糖尿病的超重及肥胖成人受试者 [6] - 各剂量组体重较基线均显著下降，优于安慰剂组，且治疗期间患者体重呈现持续下降趋势 [6] - 20 mg每2周一次给药方案的减重效果与10 mg每周一次方案相当 [6] - 药物在改善腰围、内脏脂肪及肝脏脂肪含量等代谢指标方面也展现出显著效果 [6] - 研究期间未发生低血糖事件，胃肠道不良反应多为轻中度、一过性且可自行恢复，全组无一例受试者因不良事件退出 [6][8] 临床开发进展与专家评价 - 此次IIb期研究的成功标志着该药物在减重领域开发的重大进展，为后续的关键III期临床研究奠定了坚实基础 [4] - ENLIGHT III期研究推进迅速，所有研究中心在不到两个月内高效入组800余例受试者 [8] - 研究首席研究者贾伟平教授认为结果令人振奋，并期待继续推进该药物在肥胖症领域的临床开发 [8] - 研究分中心代表陈莉明教授指出，每两周给药一次的方案极大提升了治疗依从性，为患者提供了潜在的新治疗选择 [9] - 银诺医药创始人王庆华博士表示，基于IIb期的积极数据，公司将加速推进与监管部门的沟通及全球多中心临床研究 [9] 行业背景与药物机制 - 我国超重和肥胖人群的患病率持续攀升，肥胖症已成为重大公共卫生问题 [6] - GLP-1受体激动剂已在超重/肥胖患者中证实确切疗效 [6] - GLP-1是一种主要由肠道L细胞产生的激素，GLP-1受体激动剂通过激活受体，以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲，从而达到降低血糖和减肥的作用 [16]

文章核心观点 - 文章回顾了1994年关于肥胖（ob）基因的里程碑式研究，该研究首次克隆并报道了小鼠的ob基因及其人类同源基因，证实了ob基因编码一种由脂肪组织分泌的循环信号分子（即后来的瘦素），该分子是调节能量平衡、脂肪储备大小和体重的关键生理基础 [7][9][13] 肥胖问题的公共卫生背景 - 在西方社会，肥胖是最常见的营养相关疾病，超过三成的美国成年人（即超过30%）体重超出理想值20%以上 [7] - 体重增加是重大公共卫生难题，与2型糖尿病、高血压、高血脂及某些癌症密切相关 [7] 肥胖的生理调控理论基础 - 能量平衡（食物摄入与能量消耗）由生理过程调控，这一概念早在1783年就已提出 [12] - 大脑下丘脑腹内侧核（VMH）是重要的饱腹感中心，其受损会导致进食增加和能量消耗减少，从而引发体重增加 [12] - 关于能量平衡的调控信号存在多种理论：脂肪稳态理论认为存在来自脂肪组织的循环信号；糖稳态理论认为血糖是关键信号；另有观点认为体温信号也参与调控 [12] - Hervey的异种共生实验首次证明存在一种参与调控的循环信号，将VMH损伤小鼠与正常小鼠血管连接后，正常鼠的进食量会明显减少 [13] ob基因的发现与特性 - 研究采用定位克隆技术，成功分离出小鼠的肥胖相关基因（ob基因）[7][10] - ob基因编码一条4.5kb的脂肪组织信使RNA，包含一个167个氨基酸的开放读码框 [9] - 该预测的氨基酸序列在人和小鼠之间具有84%的一致性，并具备分泌蛋白的特征 [9] - 在C57BL/6J ob/ob小鼠品系中，发现了一个导致ob基因mRNA表达量升高20倍的无义突变 [9][13] - 在SM/Ckc+[^Dac]ob[^2J]/ob[^2J]品系中，ob RNA的合成则完全缺失 [9][13] - ob基因产物是脂肪组织信号通路的一部分，参与调节体内脂肪储备的大小 [7][9] ob基因产物的功能机制假说 - ob基因很可能编码一种血源性循环信号分子（瘦素），作用于中枢神经系统以调节能量平衡 [7][13] - 该假说与脂肪稳态理论一致：ob信号水平升高（如长期暴饮暴食后）可能直接或间接作用于中枢神经系统，抑制进食或调节能量消耗，从而维持脂肪组织恒定 [13] - ob蛋白可能通过与下丘脑腹内侧核（VMH）相互作用来激活交感神经系统 [13] - ob蛋白可能还具有内分泌、旁分泌和自分泌作用，影响多种组织 [14] - ob基因的受体可能由小鼠的db（diabetes）基因编码 [14] - 脊椎动物中广泛存在ob基因同源物，说明其功能高度保守 [14] 研究意义与未来方向 - ob基因的发现为理解脂肪和体重的生理调控提供了全新切入点，并为肥胖的病理生理机制提供了更深入的解释 [14] - 人类ob同源基因已被克隆，可用于检测相关突变 [14] - 由于ob杂合突变体可能更能耐受饥饿，该基因为食物匮乏人群提供了生存优势的假说提供了线索 [14] - 未来研究需揭示SM/Ckc+[^Dac]ob[^2J]/ob[^2J]品系中ob RNA缺失的分子基础，以及C57BL/6J品系中ob RNA表达上升的分子机制 [13]